发布于 2026-09-15
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脓毒症是由感染引发的全身炎症反应综合征，病原体（细菌、病毒等）侵入人体后，免疫系统过度激活导致全身炎症失控，进而损伤器官功能。
感染源类型：最常见为细菌感染（如肺炎链球菌、大肠杆菌），其次为病毒（流感病毒）、真菌（念珠菌）等病原体（引发疾病的微生物）。
入侵途径：感染多始于呼吸道（肺炎）、泌尿系统（肾盂肾炎）、消化道（急性胃肠炎）或皮肤黏膜（伤口感染），病原体突破人体防线后进入血液或组织。
免疫细胞过度激活：病原体入侵后，免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）释放大量炎症因子（如TNF-α、IL-6），引发全身性炎症反应。
血管通透性改变：炎症因子导致血管扩张、通透性增加，血液中液体和蛋白质渗出到组织间隙，引发水肿、低血压，严重时可导致休克。
易感人群：婴幼儿（免疫系统尚未成熟）、老年人（免疫功能衰退）、糖尿病患者（血糖控制不佳易感染）、长期使用激素或免疫抑制剂者（免疫力低下）。
诱发条件：感染未及时控制（如延误抗生素使用）、创伤后感染（开放性伤口污染）、留置导管（如中心静脉导管感染）等均可能诱发脓毒症。
多器官衰竭风险：持续炎症导致微循环障碍，心、肺、肾等重要器官因缺血缺氧受损，出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等并发症。
凝血功能异常：炎症与感染可激活凝血系统，形成微血栓，进一步加重器官缺血，形成"脓毒症休克→多器官功能障碍"的恶性循环。
参考文献:
[1]中华医学会重症医学分会.脓毒症诊治指南(2016)[J].中华内科杂志,2016,55(3):209-214.
[2]王辰,董家鸿.内科学(第9版)[M].北京:人民卫生出版社,2018:120-125.
[3]World Health Organization. Sepsis: Clinical Management Guidelines[R]. Geneva: WHO, 2022.
