发布于 2026-09-17
3865次浏览
软骨病主要因维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，或因遗传、慢性疾病、药物等因素影响骨骼矿化，儿童多见骨骼畸形，成人可表现骨痛乏力。
维生素D是维持钙磷平衡的关键物质，经皮肤合成或食物摄入后，需经肝肾活化才能促进肠道钙吸收。《中国居民膳食指南（2022）》指出，日照不足、食物来源单一（如婴幼儿奶粉未强化VD）会导致VD合成不足，进而引发骨矿化障碍，形成佝偻病（儿童软骨病）或成人骨软化症。
部分罕见遗传病如低磷酸酯酶血症（因ALPL基因突变导致磷酸酶活性降低，影响骨基质矿化），或慢性肾病、肝病等影响VD活化代谢，均可引发继发性软骨病。《诸福棠实用儿科学》指出，遗传因素导致的骨代谢异常常伴随牙齿发育不良、生长迟缓等多系统症状。
长期钙、磷摄入不足（如婴幼儿辅食单一）或蛋白质缺乏，会加重VD缺乏的影响。慢性腹泻、胃肠吸收障碍（如乳糜泻）导致营养素吸收不良，也会诱发骨矿化异常。《中国临床营养支持指南》强调，营养支持不足是儿童佝偻病高发的重要诱因之一。
长期使用糖皮质激素（如泼尼松）会加速钙排泄，抗癫痫药（如苯妥英钠）增加VD代谢，均可能引发医源性软骨病。老年人户外活动减少、肥胖人群皮肤VD合成效率降低，也是风险因素。
软骨病需通过骨密度检测、血清25-羟维生素D水平测定确诊。预防上，儿童应保证每日200-400IU维生素D补充，成人建议每周3次日照（每次15-30分钟），高危人群需在医生指导下调整营养方案。严禁自行服用骨化三醇等药物，必须经专业评估后规范治疗。
参考文献:
[1]《中国居民膳食指南（2022）》编写组.中国居民膳食指南（2022）[M].人民卫生出版社,2022:34-35.
[2]《诸福棠实用儿科学》（第8版）编辑委员会.诸福棠实用儿科学[M].人民卫生出版社,2015:1245-1250.
[3]国家卫生健康委员会.中国成人骨质疏松症防治手册[Z].2018:15-16.
