发布于 2026-10-06
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慢性肺心病发生的关键环节是肺部长期病变导致肺动脉高压,进而引发右心结构和功能改变。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等肺部疾病会反复损伤气道和肺泡,使肺血管阻力增加。长期缺氧会刺激肺小动脉收缩,形成肺动脉高压(肺动脉压力持续升高的病理状态),这是肺心病发生的核心启动因素。
肺动脉高压使右心室长期超负荷工作,逐渐出现心肌肥厚(肌肉增厚)和心腔扩大。初期右心室尚能通过增强收缩力维持供血,但随着病程进展,心肌细胞能量消耗过度,最终导致右心功能不全(右心衰竭),表现为下肢水肿、腹胀等症状。
肺部病变导致通气功能障碍,氧气吸入不足、二氧化碳排出受阻,形成慢性缺氧和高碳酸血症。缺氧进一步加重肺血管收缩,二氧化碳潴留则抑制呼吸中枢,形成恶性循环,加速肺心病进展。
长期肺血管收缩和缺氧会引发血管内皮损伤,导致肺小动脉重构(血管壁增厚、管腔狭窄),进一步加重肺动脉高压。同时,血流动力学紊乱使右心负荷持续增加,最终突破代偿极限,引发全心功能障碍。
参考文献:
[1]葛均波,徐永健,王辰.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2020:116-122.
[2]国家卫生健康委员会.慢性肺源性心脏病诊疗指南(2020年版)[J].中华结核和呼吸杂志,2020,43(12):1001-1008.















