发布于 2026-10-06
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慢性肺心病发生的关键环节是长期肺部疾病导致肺动脉高压，进而引发右心结构和功能改变。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘等长期气道病变，会使肺内气体交换受阻，血氧含量降低，二氧化碳潴留。机体为保证氧供，会分泌多种血管收缩因子（如血栓素A2），导致肺动脉持续收缩，长期可引发肺血管重构（血管壁增厚、管腔狭窄），形成肺动脉高压。
肺动脉高压使右心室长期超负荷工作，逐渐出现心肌肥厚、心腔扩大。初期右心室尚能通过增强收缩力代偿，但随着病情进展，心肌能量消耗增加、心肌细胞坏死，最终导致右心功能不全（右心衰竭），表现为下肢水肿、腹胀、颈静脉怒张等症状。
慢性肺心病患者常合并Ⅱ型呼吸衰竭（缺氧伴二氧化碳潴留），缺氧进一步加重肺血管收缩，形成“缺氧→肺动脉高压→右心负荷增加→心输出量下降→组织缺氧”的恶性循环。同时，二氧化碳潴留可直接抑制心肌收缩力，加速病情恶化。
长期肺部疾病导致肺通气/换气功能持续下降，机体通过增加呼吸频率、深度代偿，但过度通气会引发呼吸肌疲劳。当肺功能严重受损时，即使休息状态下也无法维持正常血氧水平，最终导致全身多器官缺氧损伤，加重心脏负担。
参考文献：
[1]葛均波，徐永健，王辰.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2021：164-170.
[2]国家卫生健康委员会.中国成人慢性肺源性心脏病诊断与治疗指南(2020年版)[J].中华结核和呼吸杂志，2020，43(12)：993-1000.
