发布于 2026-10-06
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慢性肺心病发生的关键环节是长期肺部疾病导致肺动脉高压，进而引发右心结构和功能异常，最终形成慢性右心衰竭。
慢性阻塞性肺疾病（如长期吸烟、慢性支气管炎）、肺纤维化等肺部疾病会反复损伤气道和肺泡，导致肺通气/换气功能障碍（通俗说就是肺不能正常工作），血氧含量降低，二氧化碳潴留，进而引发肺血管收缩、痉挛，形成肺动脉高压。
持续缺氧和炎症刺激使肺小动脉痉挛、管壁增厚、管腔狭窄，肺动脉压力逐渐升高（正常肺动脉收缩压约18~25mmHg，肺心病时可升至50mmHg以上），右心室长期超负荷工作，逐渐肥厚、扩张，最终失代偿。
右心室长期代偿性肥厚后，心肌收缩力下降，射血能力减弱，导致体循环淤血（表现为下肢水肿、腹胀、颈静脉怒张等），形成慢性肺心病。若急性加重（如感染、缺氧加重），可诱发急性右心衰竭，危及生命。
控制肺部基础疾病（如戒烟、规范治疗慢阻肺）、改善缺氧（家庭氧疗）、降低肺动脉压力（如使用磷酸二酯酶抑制剂等药物）是延缓病情进展的核心措施。患者需定期监测肺功能和心功能，避免呼吸道感染等诱因。
参考文献：
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