发布于 2026-10-06
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肺源性心脏病主要由慢性肺部疾病引发肺动脉高压，导致右心负荷增加而受损，常见病因包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺纤维化等。
长期吸烟、空气污染等因素导致气道慢性炎症，使肺功能进行性下降，肺泡结构破坏形成肺气肿，气体交换效率降低，血液缺氧引发肺动脉痉挛、血管重塑，逐渐发展为肺心病。
哮喘急性发作时气道痉挛、黏膜水肿，长期缺氧刺激肺小动脉收缩，反复炎症导致血管壁增厚、管腔狭窄，肺动脉压力升高，右心室代偿性肥厚最终失代偿。
长期吸烟、职业粉尘暴露或自身免疫性疾病引发肺间质纤维化，肺泡-毛细血管膜增厚，气体弥散功能障碍，慢性缺氧和高碳酸血症共同作用，诱发肺血管重构。
肺结核、支气管扩张等疾病愈合后遗留的肺组织瘢痕，或睡眠呼吸暂停综合征导致的夜间低氧血症，均可通过慢性缺氧和肺血管病变途径引发肺心病。
肺源性心脏病早期表现为活动后气短、下肢水肿，晚期可出现呼吸衰竭、心律失常等严重并发症。日常需积极控制基础肺病，戒烟限酒，避免呼吸道感染，定期监测肺功能和心电图变化，严禁自行服用任何药物，必须在呼吸科医生指导下规范治疗。
参考文献：
[1]国家卫生健康委员会.中国成人慢性阻塞性肺疾病防治指南(2021年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志，2021，44(2)：99-119.
[2]内科学(第9版)[M].人民卫生出版社，2018：116-122.
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