发布于 2026-10-06
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新生儿黄疸主要因新生儿胆红素代谢特点（如胆红素生成多、肝脏代谢能力弱、肠肝循环活跃）导致血清胆红素升高，表现为皮肤、黏膜及巩膜黄染，分生理性和病理性两类。
新生儿出生后血氧分压升高，红细胞被破坏增加，且胎儿期红细胞数量多、寿命短，导致胆红素生成量约为成人2倍；同时肝脏对胆红素摄取、结合、排泄能力不足，易引发非结合胆红素升高。
新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低（出生后逐渐升高至1~2周达正常），使肝细胞摄取未结合胆红素能力不足；肝脏内葡萄糖醛酸转移酶活性低（仅为成人1%~2%），无法充分将非结合胆红素转化为结合胆红素，造成未结合胆红素蓄积。
新生儿肠道菌群尚未建立，肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将结合胆红素分解为未结合胆红素重吸收；同时胎便排出延迟（超过48小时排便），胆红素排出减少，加重黄疸持续时间。
早产儿（胎龄<37周）因肝脏功能更不成熟，发生率更高；母乳喂养儿可能因母乳成分影响，导致母乳性黄疸（发生率约0.5%~2%），表现为生后1周内出现，2~3周达高峰，停母乳24~48小时后黄疸明显减轻。
溶血性疾病（如ABO/Rh血型不合）、感染（败血症、宫内感染）、胆道闭锁、甲状腺功能减退等疾病，可通过不同机制导致胆红素代谢异常，引发病理性黄疸。
参考文献：
[1]陈燕惠.新生儿黄疸诊疗指南(2014)[J].中华儿科杂志，2014，52(10)：727-731.
[2]王卫平.儿科学(第9版)[M].北京：人民卫生出版社，2018：116-120.
[3]中国医师协会新生儿科医师分会.新生儿黄疸临床路径[J].中华儿科杂志，2019，57(3)：169-173.
