发布于 2026-10-08
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肾性贫血主要因肾功能下降导致促红细胞生成素减少、铁代谢异常及毒素蓄积，同时伴随营养吸收障碍与慢性失血。
肾脏是分泌促红细胞生成素（EPO）的主要器官，肾功能衰竭时EPO合成减少，导致骨髓造血干细胞无法获得足够刺激，红细胞生成速度减慢。儿童患者因肾脏发育不完全，EPO分泌不足更明显，可能出现更早、更严重的贫血。
肾功能受损时，肾脏对铁的重吸收功能下降，导致体内铁蓄积或流失；同时，尿毒症毒素会抑制铁在肠道的吸收，造成缺铁性贫血。此外，反复透析治疗可能引起微量失血，进一步加重铁缺乏。
尿毒症毒素（如甲基胍）会损伤红细胞膜结构，缩短红细胞寿命；同时抑制骨髓造血功能，导致红细胞生成与破坏失衡。长期高磷血症引发的血管钙化，也可能间接影响造血微环境。
慢性肾病患者常伴随食欲减退，蛋白质、维生素B12、叶酸等营养素摄入不足，影响红细胞成熟；代谢性酸中毒会干扰铁利用，加重贫血程度。儿童患者还可能因生长发育需求增加，出现营养性贫血叠加。
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