发布于 2026-10-08
9587次浏览
肾小球肾炎主要由免疫介导的炎症反应、感染、代谢异常及遗传因素共同作用导致，肾脏滤过结构受损后出现蛋白尿、血尿等症状。
自身免疫反应是最常见病因，如系统性红斑狼疮（自身抗体攻击肾脏）、过敏性紫癜（免疫复合物沉积）等疾病，会激活补体系统和炎症细胞，在肾小球内形成免疫复合物，引发持续性炎症反应，导致滤过膜通透性增加，蛋白质和红细胞漏出。
前驱感染是重要诱因，如链球菌感染后1~3周（急性肾小球肾炎），细菌抗原刺激免疫系统产生抗体，免疫复合物随血液循环沉积在肾小球基底膜；病毒（如乙肝病毒）、寄生虫感染也可通过类似机制引发免疫损伤。
糖尿病肾病（长期高血糖损伤微血管）、高血压肾损害（持续高压导致肾小球硬化）是代谢性因素的典型代表；部分青少年发病的肾炎与HLA-B27基因等遗传标记相关，家族性肾炎患者肾功能进展速度更快。
长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）、某些抗生素（如庆大霉素）可能直接损伤肾小管-间质，引发急性间质性肾炎；重金属（汞、铅）或化学毒物可通过氧化应激和肾小管毒性作用间接影响肾小球功能。
参考文献：
[1]葛均波，徐永健，王辰.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2025：456-462.
[2]国家卫生健康委员会.中国成人肾小球疾病诊断治疗指南(2024版)[J].中华肾脏病杂志，2024，40(3)：189-205.
[3]尤黎明，吴瑛.内科护理学[M].北京：人民卫生出版社，2024：112-118.
