发布于 2026-10-08
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急性肾炎主要由感染（尤其是链球菌感染）、自身免疫反应及遗传因素共同作用引起，其中以A组β溶血性链球菌感染后免疫复合物沉积为最常见病因。
链球菌感染：上呼吸道感染（如扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（如脓疱疮）后，链球菌抗原与抗体结合形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜，激活补体系统引发炎症反应。（注：链球菌感染后1~3周是急性肾炎高发期）
其他病原体：病毒（如EB病毒、流感病毒）、寄生虫感染也可能诱发，但临床少见。
免疫复合物清除障碍：肾小球滤过膜受损后，免疫复合物无法正常清除，持续刺激局部炎症反应，导致肾小球毛细血管内皮细胞增生、系膜细胞肿胀，引发血尿、蛋白尿等症状。
遗传易感性：部分人群因基因差异（如HLA-DR等位基因）对感染的免疫反应更强，患病风险较高。
儿童与青少年：免疫系统发育不完全，链球菌感染后更易发生免疫复合物沉积。
卫生条件差地区：皮肤感染、上呼吸道感染控制不及时，增加链球菌暴露风险。
预防措施：及时治疗扁桃体炎、皮肤脓疱疮等感染，可降低发病几率。
并非所有肾炎都是"感染后"：急性肾炎特指感染后免疫介导的肾小球疾病，与慢性肾炎（如高血压肾损害）病因不同。
无需过度担忧"遗传"：仅少数家族性病例与遗传相关，大多数散发患者通过控制感染可完全康复。
参考文献：
[1]王海燕.肾脏病学[M].人民卫生出版社，2019：567-589.
[2]中华医学会肾脏病学分会.中国成人急性肾小球肾炎诊断治疗指南[J].中华肾脏病杂志，2020，36(5)：321-325.
