发布于 2026-10-08
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肾小球肾炎的发病机制是免疫介导的炎症反应、感染与自身免疫异常、遗传因素及环境因素共同作用的结果，其中免疫复合物沉积和补体激活是核心环节。
免疫复合物沉积是关键机制：当病原体（如链球菌）、药物或自身抗原入侵后，免疫系统产生抗体，形成抗原抗体复合物（免疫复合物）。这些复合物随血液流经肾脏时，会沉积在肾小球毛细血管壁上，激活补体系统（一种增强免疫反应的蛋白质组合），吸引免疫细胞聚集，引发局部炎症反应，导致肾小球滤过功能受损。
前驱感染：如扁桃体炎、皮肤感染等链球菌感染后，部分患者可能因免疫反应异常，产生交叉抗体攻击自身肾脏组织，诱发急性肾小球肾炎。
自身抗体攻击：少数情况下，免疫系统错误识别肾脏组织为“异物”，产生抗肾小球基底膜抗体或抗中性粒细胞胞浆抗体，直接破坏肾小球结构，常见于急进性肾小球肾炎。
遗传易感性：部分患者存在特定基因变异（如HLA-DR2型），使肾脏对免疫损伤的易感性增加，家族中有肾炎病史者发病风险更高。
环境诱因：长期高血压、糖尿病、肥胖或吸烟等可加重肾脏负担，诱发慢性肾小球肾炎进展；反复尿路感染或滥用肾毒性药物（如某些抗生素、非甾体抗炎药）也可能加速损伤。
若初始损伤未及时控制，炎症会持续激活肾小管间质纤维化，导致肾小球逐渐硬化、肾功能不可逆下降。长期蛋白尿（尿液中蛋白含量异常升高）会进一步加重肾脏负担，形成“蛋白尿-肾损伤”恶性循环。
参考文献：
[1]王海燕.肾脏病学[M].人民卫生出版社，2019，423-456.
[2]中华医学会肾脏病学分会.中国肾小球肾炎诊断治疗指南[J].中华肾脏病杂志，2021，37(5)：321-330.
