发布于 2026-10-08
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重症肝炎是由多种因素引发肝细胞大量坏死、肝功能衰竭，常与病毒感染、药物损伤、自身免疫及代谢异常等有关，需及时治疗。
乙型肝炎病毒(HBV) 是最常见诱因，病毒在肝细胞内复制引发免疫攻击，导致肝组织坏死。我国慢性乙肝患者约2000万，其中部分可进展为重症肝炎。[2]
甲型肝炎病毒(HAV) 等急性病毒感染也可能引发暴发性肝炎，尤其儿童和青少年易感。
对乙酰氨基酚过量（单次＞15g）可直接破坏肝细胞；抗结核药异烟肼、抗生素万古霉素等也可能引发特异质性肝损伤。[3]
真菌毒素污染（如黄曲霉毒素B1）通过污染食物进入人体，长期低剂量摄入可诱发慢性肝衰竭。
自身免疫性肝炎多见于20~40岁女性，机体产生抗肝细胞抗体，引发持续性炎症反应。[1]
Wilson病（铜代谢异常）导致肝内铜蓄积，逐步破坏肝细胞结构，需长期排铜治疗。
三、特殊人群风险
孕妇因激素变化及代谢负担加重，妊娠期急性脂肪肝（AFLP）风险增加，死亡率约10%~25%。
儿童（＜10岁）感染腺病毒或EB病毒后，可能出现肝衰竭，近年来儿童不明原因重症肝炎病例需警惕。
重症肝炎进展迅速，早期识别乏力、黄疸、凝血功能障碍等信号至关重要。若出现持续恶心呕吐、皮肤瘀斑等症状，应立即就医。任何药物使用需遵医嘱，避免自行服用肝毒性药物。
参考文献：
[1]李兰娟，王宇明.感染病学[M].人民卫生出版社，2022：289-301.
[2]中华医学会肝病学分会.中国肝衰竭诊疗指南(2023年版)[J].中华肝脏病杂志，2023，31(5)：409-418.
[3]国家卫生健康委员会.中国药物性肝损伤诊疗指南(2019)[J].临床肝胆病杂志，2019，35(8)：1741-1748.
