发布于 2026-09-01
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骨刺（医学称骨赘）是关节软骨退化、骨质代偿性增生形成的骨性突起，常伴随关节退变或慢性损伤，本质是骨骼对力学刺激的适应性修复反应。
关节软骨（覆盖关节表面的光滑组织）随年龄增长逐渐磨损变薄，或因外伤、肥胖等因素提前退化，软骨下骨暴露后受应力刺激，骨细胞启动修复机制，通过分泌骨基质和钙盐沉积形成新骨，最终形成骨刺。这一过程类似皮肤破损后形成疤痕组织，但发生在骨骼层面。
长期不良姿势（如久坐含胸）、反复关节劳损（如运动员过度训练）或先天关节结构异常，会使局部骨骼长期承受异常压力。机体为维持关节稳定性，会在受力点周围诱导骨组织增生，形成保护性骨刺。例如长期弯腰劳作的人群腰椎椎体边缘易出现骨刺，这是骨骼对持续力学负荷的代偿性反应。
骨质疏松或甲状旁腺功能异常等代谢性疾病，可能导致骨代谢失衡。破骨细胞活性增强使骨骼吸收加速，成骨细胞为维持骨量进行过度增生，最终在关节周围形成结构异常的骨刺。这类骨刺常伴随骨密度改变，需结合全身代谢指标综合评估。
类风湿关节炎等炎性疾病中，滑膜炎症产生的细胞因子（如TNF-α）会刺激成骨细胞增殖，同时抑制破骨细胞凋亡，导致关节边缘骨质异常生长。这种炎症驱动的骨赘形成常伴随关节间隙狭窄和疼痛症状，需优先控制原发病因。
参考文献：
[1]陈孝平，汪建平，赵继宗.外科学[M].人民卫生出版社，2022：674-676.
[2]中华医学会骨科学分会.骨关节炎诊疗指南(2020版)[J].中华骨科杂志，2020，40(12)：721-731.
