发布于 2026-09-07
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夜盲症主要因视网膜杆状细胞功能障碍或维生素A缺乏，导致暗环境下视力下降，常见于营养缺乏、眼部疾病及遗传性视网膜病变。
核心机制：维生素A是视网膜杆状细胞感光物质（视紫红质）的合成原料。缺乏时视紫红质再生受阻，暗适应能力下降。
高危人群：长期素食者、慢性腹泻患者（影响吸收）、儿童及孕妇因需求增加易发病。
典型表现：黄昏后视力模糊，黑暗中行动困难，儿童可伴随眼干、角膜软化。
遗传因素：如视网膜色素变性（RP），因基因突变导致杆状细胞凋亡，暗视觉通路破坏。
发病特点：多在儿童期发病，渐进性视力下降，视野缩小，眼底检查可见骨细胞样色素沉着。
检查提示：暗适应曲线延迟，ERG（视网膜电图）a波/ b波振幅降低。
视网膜脱离：脱离区域遮挡视杆细胞，导致暗环境下视觉信号缺失。
糖尿病视网膜病变：微血管病变致杆状细胞代谢障碍，晚期出现不可逆夜盲。
药物影响：长期服用氯喹、羟氯喹等抗疟药可能引发视网膜杆状细胞毒性损伤。
视神经病变：如Leber先天性黑蒙，因视神经发育异常阻断视觉传导。
营养代谢障碍：慢性肝病、甲状腺功能减退影响维生素A转运代谢。
中毒因素：甲醇中毒抑制视紫红质合成，急性发作伴剧烈眼痛。
参考文献：
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