发布于 2026-09-10
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糖尿病的发病机制是遗传因素与环境因素共同作用的结果，核心在于胰岛素分泌不足或作用缺陷导致血糖升高。
1.1型糖尿病：遗传易感基因（如HLA-DQB1）使胰岛β细胞遭自身免疫攻击（自身抗体如GAD抗体、ICA抗体参与），导致胰岛素绝对缺乏。青少年多见，起病急，需终身胰岛素治疗。
2.2型糖尿病：胰岛素抵抗是核心，即肌肉、肝脏、脂肪细胞对胰岛素敏感性下降，β细胞长期超负荷分泌胰岛素，逐渐失代偿导致胰岛素相对不足。中老年高发，与肥胖、久坐等生活方式密切相关。
胰岛素通过与靶细胞表面受体结合发挥作用，受体基因突变或信号传导障碍（如IRS-1蛋白异常）会导致胰岛素抵抗。脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、炎症因子（如TNF-α）参与病理过程，加剧胰岛素敏感性下降。
遗传因素决定患病易感性，如MODY（青少年发病的成人型糖尿病）是单基因突变导致的特殊类型。环境因素中，肥胖（尤其是腹型肥胖）使脂肪组织异常分泌，诱发慢性炎症；高糖高脂饮食、缺乏运动加速β细胞功能衰退。
妊娠糖尿病因孕期激素变化（胎盘生乳素拮抗胰岛素）引发胰岛素抵抗；内分泌疾病（如甲亢、库欣综合征）通过激素失衡间接影响血糖；药物（如糖皮质激素）也可能诱发血糖升高。
参考文献：
[1]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志，2021，13(4)：248-269.
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