发布于 2026-09-16
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创伤后应激障碍(PTSD)主要由经历或目睹严重创伤事件(如暴力袭击、自然灾害、事故等)引发,大脑神经内分泌系统失衡及遗传易感性共同作用导致症状持续。
经历威胁生命或严重伤害的事件时,大脑杏仁核(情绪中枢)过度激活,触发“战斗-逃跑”反应,肾上腺素等激素大量释放,形成强烈记忆烙印。若创伤事件超出心理承受阈值,海马体(记忆中枢)与前额叶皮层(情绪调节)功能紊乱,导致创伤记忆无法正常整合,反复闪回或侵入性回忆。
遗传易感性使部分人群(携带特定基因变异者)对创伤刺激更敏感,如5-HTTLPR基因短等位基因与PTSD风险增加相关。神经递质系统失衡(如血清素、多巴胺代谢异常)进一步削弱情绪调节能力,加剧焦虑、抑郁等症状。
缺乏有效社会支持(如家庭/社区支持缺失)、既往创伤史或人格特质(如神经质倾向)会降低心理韧性,使创伤后应激反应难以自然缓解。儿童青少年因大脑发育未成熟,创伤后神经可塑性更强,更易形成长期病理改变。
反复接触创伤相关线索(如场景、声音、图像)会持续激活创伤记忆回路,形成“恐惧-回避”恶性循环。长期睡眠障碍、免疫功能下降等躯体症状进一步削弱心理资源,导致症状慢性化。
参考文献:
[1]American Psychiatric Association.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5)[M].5th ed.Arlington, VA: APA Publishing, 2013: 270-289.
[2]中华医学会精神医学分会.中国创伤后应激障碍防治指南[J].中华精神科杂志, 2020, 53(3): 161-168.
[3]McFarlane AC, Bryant RA.Posttraumatic stress disorder[J].The Lancet, 2019, 393(10181): 1239-1250.














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