发布于 2026-09-28
9049次浏览
原发性高血压的发病机制是遗传、环境因素共同作用下，神经-体液调节失衡、血管结构与功能异常及肾脏排泄功能紊乱的结果。
交感神经持续兴奋（如长期精神紧张、压力大）会使心率加快、血管收缩，导致血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活时，血管紧张素Ⅱ生成增加，既收缩血管又促进水钠潴留，进一步升高血压。
长期高血压会使小动脉壁增厚、管腔狭窄（血管重构），弹性减退。动脉粥样硬化斑块形成加速血管僵硬，导致收缩压显著升高。血管内皮功能障碍时，一氧化氮等舒血管物质减少，血管舒张能力下降。
肾脏作为血压调节的核心器官，排钠保水功能异常时，体内钠水潴留，血容量增加。肾小球滤过率降低或肾小管重吸收增强，均可引发容量依赖性高血压。老年人群肾脏功能减退，更易因代谢失衡诱发高血压。
遗传因素使部分人群对高血压易感，如家族性高血压史者发病风险增加2~4倍。高盐饮食（每日盐摄入＞5g）、肥胖（BMI≥24kg/m2）、缺乏运动等环境因素会放大遗传效应，通过影响神经内分泌和血管功能诱发高血压。
参考文献：
[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2023年版)[J].中国循环杂志，2023，38(1)：1-45.
[2]王陇德.中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)[R].北京：人民卫生出版社，2022：89-102.
[3]葛均波，徐永健，王辰.内科学(第9版)[M].北京：人民卫生出版社，2018：256-265.
