发布于 2026-09-28
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心衰是心脏泵血能力下降导致全身血液灌注不足，同时引发肺循环或体循环淤血的渐进性疾病，其核心机制是心脏结构或功能受损后无法满足机体代谢需求。
心肌细胞是心脏收缩的"动力源"，长期高血压、糖尿病或心肌梗死会造成心肌细胞坏死或纤维化，使心肌收缩力减弱。例如，心肌梗死后坏死的心肌被瘢痕组织替代，就像机器零件损坏后无法正常运转，心脏泵血效率随之降低。
高血压患者外周血管阻力增加，心脏需更用力收缩才能维持血流，如同持续背负重物行走，长期超负荷会导致心肌肥厚、心室扩大。瓣膜关闭不全或狭窄时，血液反流或流出受阻，心脏必须额外做功，最终超出代偿极限，引发失代偿性心衰。
心衰时身体启动"代偿机制"，交感神经兴奋使心率加快、血管收缩，但长期激活会损伤心肌细胞；肾素-血管紧张素系统过度激活导致水钠潴留，加重心脏负担。这种恶性循环使心脏逐渐丧失代偿能力，最终进入不可逆的失代偿状态。
冠心病、心肌病、心肌炎等心脏本身疾病，以及甲状腺功能异常、严重贫血等全身性疾病，都会通过不同途径损害心脏结构或功能。例如，慢性肾病患者水钠代谢紊乱，可直接加重心脏前负荷，成为心衰发生的重要推手。
参考文献：
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