发布于 2026-09-29
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慢性肺源性心脏病(简称“肺心病”)是由肺部疾病长期损害导致肺动脉高压和右心衰竭的慢性疾病,核心机制是肺部功能衰竭引发心脏结构与功能改变。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、肺结核等肺部疾病会反复损伤气道和肺泡,造成通气/换气功能障碍(通俗讲:肺“呼吸效率”下降)。长期缺氧使肺血管收缩,同时肺部炎症刺激血管壁增厚,最终形成肺动脉高压,加重右心室负担。
肺动脉高压会使右心室长期超负荷工作,逐渐出现心肌肥厚(心脏“肌肉”变厚)和心腔扩大。随着病情进展,右心室收缩力下降,无法及时泵出血液,导致血液淤积在肺部和体循环,引发下肢水肿、腹胀等右心衰竭症状。
肺部功能受损导致慢性缺氧,身体会通过红细胞增多、血管收缩等代偿,但进一步加重心脏负担。同时,二氧化碳排出受阻引发呼吸性酸中毒,电解质紊乱(如低钾、低氯)又会诱发心律失常,形成“缺氧→心脏负担加重→更缺氧”的恶性循环。
肺部感染、劳累、受凉等诱因会突然加重肺部缺氧和二氧化碳潴留,引发呼吸衰竭。此时肺动脉压力骤升,右心功能急性失代偿,可能迅速发展为休克、昏迷等危重症,需紧急抢救。
参考文献:
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