发布于 2026-10-15
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糖尿病主要因胰岛素分泌不足或作用障碍，伴随遗传易感性、肥胖、饮食不当及缺乏运动等因素引发代谢紊乱。
遗传基因决定糖尿病易感性，如HLA-DQB1基因变异会增加自身免疫性糖尿病风险。研究显示，父母一方患1型糖尿病，子女患病概率约3%~5%。自身免疫攻击胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对不足，多见于青少年群体。
肥胖者脂肪细胞分泌炎症因子，抑制胰岛素受体功能，引发胰岛素抵抗。2型糖尿病患者中80%以上超重，腹部脂肪堆积（腰围男性≥90cm、女性≥85cm）是关键诱因。长期高糖高脂饮食会加剧脂肪代谢紊乱，诱发β细胞功能衰竭。
久坐少动（每周运动＜150分钟）使能量消耗降低，肌肉对葡萄糖摄取减少。高糖高盐饮食（每日添加糖＞25g）直接升高血糖，精制碳水化合物（白米饭、糕点）升糖指数高。长期精神压力激活交感神经，升高皮质醇水平，促进肝糖原分解。
胰腺炎、胰腺肿瘤等损伤胰岛组织，导致胰岛素分泌不足。长期使用糖皮质激素（如泼尼松）会拮抗胰岛素作用。多囊卵巢综合征患者因高雄激素血症，常合并糖代谢异常。妊娠期间胎盘分泌激素（如胎盘生乳素）也可能诱发妊娠糖尿病。
参考文献：
[1]中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志，2021，13(4)：292-344.
[2]《内科学》(第9版)[M].人民卫生出版社，2018：742-753.
[3]中国居民膳食指南(2022)[M].人民卫生出版社，2022：105-112.
