发布于 2026-10-21
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二甲双胍通过减少肝脏葡萄糖生成、改善胰岛素敏感性、延缓肠道葡萄糖吸收三个核心机制降低血糖，不刺激胰岛素分泌，低血糖风险低。
肝脏是维持血糖稳定的关键器官，当人体空腹时，肝脏会将储存的糖原分解为葡萄糖（肝糖原分解），并将非糖物质转化为葡萄糖（糖异生）。二甲双胍通过抑制这两个过程，减少葡萄糖从肝脏进入血液，从而实现基础血糖的降低。
胰岛素敏感性是指细胞对胰岛素的反应能力，胰岛素敏感性下降会导致胰岛素无法有效发挥降血糖作用。二甲双胍能增加外周组织（如肌肉、脂肪）对胰岛素的敏感性，帮助胰岛素更高效地促进葡萄糖摄取和利用，同时减少脂肪细胞分解产生的游离脂肪酸对胰岛素作用的干扰。
二甲双胍可作用于肠道，延缓碳水化合物的消化和吸收过程。它能抑制肠道黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶活性，减少淀粉、蔗糖等碳水化合物分解为单糖的速度，使葡萄糖缓慢进入血液，从而避免餐后血糖快速升高，有助于血糖的平稳控制。
参考文献:
[1]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志，2021，13(4):247-303.
[2]《药理学》(第9版)人民卫生出版社，2018年出版.
[3]《内科学》(第9版)人民卫生出版社，2018年出版.
