发布于 2026-10-23
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糖尿病的发病原理是胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致血糖无法正常代谢，长期高血糖引发多器官损伤。
胰岛素是调节血糖的关键激素，由胰腺β细胞分泌。当β细胞因遗传变异（遗传因素）或免疫攻击（自身免疫性糖尿病）受损时，胰岛素合成减少，无法有效降低血糖。胰岛素抵抗则指细胞对胰岛素敏感性下降，即使胰岛素水平正常，也无法将葡萄糖转运入细胞，导致血糖升高[1]。
遗传因素决定个体易感性，如HLA-DQB1基因变异会增加1型糖尿病风险[2]。2型糖尿病遗传度约30~50%，但环境因素起主导作用：肥胖（尤其是腹型肥胖）会降低胰岛素敏感性，长期高热量饮食、缺乏运动、长期精神压力等生活方式因素加速胰岛β细胞功能衰竭[3]。
长期高血糖会引发氧化应激和晚期糖基化终产物生成，进一步损伤血管内皮和神经组织，形成恶性循环。妊娠期间激素变化导致胰岛素抵抗，可能诱发妊娠糖尿病；某些药物（如糖皮质激素）也会升高血糖[4]。
参考文献：
[1]《内科学》（第9版），人民卫生出版社，2018年，第794-802页。
[2]《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》，中华医学会糖尿病学分会，2020年，第3-10页。
[3]《中国居民膳食指南（2022）》，人民卫生出版社，2022年，第1-50页。
[4]《妇产科学》（第9版），人民卫生出版社，2018年，第105-110页。
