发布于 2026-11-10
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右心室肥厚是右心室长期负荷增加引发的心肌代偿性增厚，病因主要包括肺源性疾病、先天性心脏病、心肌病变及肺动脉高压类疾病。
长期慢性阻塞性肺疾病（即气道狭窄、呼气气流受限的慢性肺病）、间质性肺疾病（肺组织纤维化变硬的病变）会导致肺部毛细血管床被破坏，右心室泵血进入肺循环的阻力持续升高，心肌长期高负荷做功，逐渐出现代偿性增厚。这类病因在中老年长期吸烟、反复肺部感染的人群中占比最高。
急性或慢性肺栓塞（外来栓子堵塞肺动脉的急症）、肺动脉炎会直接造成肺动脉管腔狭窄，右心室向外泵血的阻力骤升，长期进展即可诱发右心室肥厚，部分长期卧床、高凝状态的人群属于这类病因的高发群体。
儿童群体中，先天性室间隔缺损（左右心室之间存在异常通道）、法洛四联症等先天心脏畸形，会造成右心室的血液分流或流出道狭窄，右心室长期处于高容量、高压力负荷状态，心肌会逐渐出现增厚改变。这类病因是儿童右心室肥厚的最常见诱因，多数可在婴幼儿期心脏超声筛查中被发现。
致心律失常右室心肌病（右心室心肌被纤维脂肪组织替代的遗传性心肌病）、长期未控制的体循环动脉高压累及右心系统，也会诱发右心室结构改变。部分长期高原居住、慢性缺氧的人群，也会因肺血管收缩继发右心室肥厚。
如果体检发现右心室肥厚提示，需及时通过心脏超声、肺功能等检查明确具体病因，避免延误干预时机。
参考文献：
[1]中华医学会心血管病学分会，中国医师协会心力衰竭专业委员会.中国右心衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2022，50(7)：653-673.
[2]人民卫生出版社.内科学（第9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：105-112.
[3]桂永浩，申昆玲.儿科学（第9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：288-295.
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