发布于 2026-11-13
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肝细胞性黄疸多由肝细胞广泛受损、胆红素（血液中负责代谢胆汁的黄色色素）代谢能力下降引发，常见于各类肝实质损伤类疾病。
各类嗜肝病毒（包括甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒）侵袭肝脏时，会直接造成肝细胞肿胀、坏死，肝脏对胆红素的摄取、结合、排泄全流程出现障碍，血液中未结合的胆红素反流进血液循环，就会诱发黄疸。儿童、免疫力低下人群是这类损伤的高发群体，感染后除皮肤巩膜发黄外，常伴随乏力、食欲下降等表现。
药物性肝损伤：部分解热镇痛药、抗结核药、中草药成分会直接破坏肝细胞结构，干扰胆红素代谢通路，长期超剂量用药或本身存在肝基础疾病的人群风险更高。
化学毒物损伤：长期接触四氯化碳、重金属等工业毒物，或误服有毒物质，会快速造成肝细胞大片坏死，诱发急性黄疸表现。
涉及中医药干预时，严禁自行服用，必须面诊辨证。
长期存在的肝纤维化、肝硬化等慢性病变，会让正常肝细胞数量大幅减少，肝内纤维组织压迫胆小管，导致结合胆红素（经过肝脏加工的可排泄胆红素）反流入血，引发持续性黄疸表现。这类黄疸常伴随腹水、脾大等门脉高压症状，多见于长期饮酒、慢性肝炎病史的成年人群。
严重心衰、败血症、甲状腺功能异常等全身性疾病，会通过肝脏淤血、炎症介质损伤等途径间接破坏肝细胞功能，诱发肝细胞性黄疸。这类情况的黄疸通常作为全身疾病的伴随症状出现，随原发病控制可逐步缓解。
发现皮肤、眼白发黄时需及时就医明确病因，不建议自行判断用药，避免延误肝损伤的干预时机。
参考文献：
[1] 王吉耀，廖二元，胡品津.内科学（供8年制及7年制临床医学等专业用）[M].人民卫生出版社，2017：528-533.
[2] 中华医学会肝病学分会.药物性肝损伤诊治指南(2023年版)[J].中华肝脏病杂志，2023，31(11)：1179-1197.
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