慢性肺源性心脏病的发病机制,包括肺动脉高压的形成和心脏病变以及心力衰竭。肺动脉高压形成中,最初表现为肺血管阻力的功能性增加,因为慢性阻塞性肺病等肺部疾病,使人体缺氧和高碳酸血症,引起肺血管收缩痉挛,其中缺氧影响更加重要,形成功能性的肺动脉压力升高。随着疾病的进展,肺血管压力会由功能性的增高,表现为解剖学因素的肺动脉压力升高,肺动脉血管管腔发生狭窄,纤维化,甚至完全闭塞,而产生肺动脉高压。另外,身体内慢性缺氧会引起继发性红细胞增多,血液黏稠度增加,也会促进肺动脉高压的形成,随着肺动脉压力升高,右心室发生肥厚扩张,继而表现为功能降低,出现心力衰竭。