老年性痴呆的食疗方法有哪些

改善老年痴呆预后的方法有以下几点：第一、要早诊断早治疗。老年性痴呆患者应及早就诊，及时干预，减轻临床症状，延缓疾病恶化。第二、应采取综合治疗的手段。老年性痴呆具有复杂多样的临床症状，应采取药物及非药物的综合手段，才能更好地改善患者的临床症状，提高日常功能，延缓并发症的出现，延长生存时间。第三、应采取全程管理的模式。对于老年性痴呆这一慢性疾病，应采取全程管理的模式，每3到6个月进行随访，对临床症状进行阶段性评估，根据反应性和耐受性，及时调整和优化治疗方案。第四、老年性痴呆患者常同时避患其他老年期常见的疾病，包括心脑血管疾病、呼吸系统疾病、肾脏疾病、骨关节疾病及癌症等。这些共伴疾病，进一步增加患者的痛苦，加重疾病，需要进行综合性治疗和照护。第五、良好的护理。对于老年性痴呆患者而言，除了进行全程管理和综合治疗外，良好的护理同样重要。随着疾病的加重，患者越来越依赖照料者。合格的照料者，成为患者生活质量的保证，应对照料者进行老年性痴呆护理知识的宣教及护理技能的培训，提高照顾质量，才能提高患者的生活质量，延长生存时间。

不同程度的老年性痴呆患者，应给予不同的护理方法，定期评估患者的生活能力，使其尽可能保持独立生活的能力。特别是对于处于疾病早期的患者，尽量减少其对照料者的依赖，对照料者进行老年性痴呆护理知识的宣教，培训照护技能。理解与尊重是照料者与患者进行沟通的基础，应重视患者对理解和尊重的需求，学会聆听，鼓励患者表达和倾诉，照料者应学会对不同时期患者各种症状的沟通方法。当患者无法通过语言进行沟通时，照料者应通过温暖的微笑，温柔的触摸等肢体语言，传递信息，明白患者的需求。其次，需要根据患者的口味设计和供应膳食，食物的种类应丰富多样，保证营养均衡。对于进食困难者应给协助或鼻饲。服药管理非常重要，照料者应了解药物的服用方法及副作用，按医嘱帮助患者按时服药，妥善保管药物，保证患者的安全。另外，需要搞好卫生，包括定期为患者洗澡，保持皮肤的清洁，指导患者正确刷牙，帮助其护理口腔卫生，指导患者安全使用厕所，若患者不能上厕所，则需要提供帮助。定期换洗床上用品，保持清洁，为尿病失禁的患者准备防水垫等。为长期卧床的患者定时翻身，防止压疮。日常生活中还需要保证安全，要定期对患者居住环境进行安全检查，发现问题及时处理。合理摆设家具，方便患者活动。准备辅助设备，防止跌倒和外伤。设立急救药盒，内放急救资料，增设夜间照明，防止患者跌倒。反锁门窗，避免患者夜间外出。要坚持运动，每天帮助患者活动肌肉和关节，适当进行体力活动。在医生的指导下，进行太极拳、游泳及跳舞等运动，在运动中应防止意外的发生。

老年性痴呆患者可以服用胆碱酯酶抑制剂，乙酰胆碱是与学习和记忆等认知功能密切相关的神经递质。服用药物后可减少胆碱酯酶对释放到突触间隙的乙酰胆碱的降解，增加其在突触间隙的水平及作用时间，从而改善临床症状。其次，患者可以服用兴奋性氨基酸受体拮抗剂，能够降低认知信号的背景噪音，拮抗谷氨酸的兴奋毒性作用。对于症状严重的患者，可联合使用兴奋性氨基酸受体拮抗剂与胆碱酯酶抑制剂，增强疗效。对于情绪障碍的患者，首先要寻找抑郁和焦虑的原因，进行心理干预。如果无效需要进行药物治疗，可使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，如西酞普兰、舍曲林等以及5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂。

对老年性痴呆患者的治疗，应采取药物及非药物的综合手段，定期进行随访，阶段性进行临床症状的评价，根据反应性和耐受性，调整和优化治疗方案，对疾病进行全程管理。对于老年性痴呆的患者首先要干预危险因素，包括受教育程度低、中年期高血压、肥胖、听力减退、老年期出现抑郁、糖尿病、缺乏体力活动、吸烟及社会接触少。药物治疗可改善认知功能，胆碱酯酶抑制剂，用于治疗轻中度患者。兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚用于治疗中重度患者。对于症状严重的患者，可联合使用胆碱酯酶抑制剂和兴奋性氨基酸受体拮抗剂，增强疗效。非药物治疗包括心理社会治疗、认知康复训练等手段，有助于进一步改善患者的临床症状。生活护理在日常生活中，医护人员、家属及照料者应为患者提供身体情感及精神等多方面的需求和照护，使患者获得良好的护理。支持治疗是指对合并的疾病进行治疗，包括心脑血管疾病、营养不良、感染、跌倒、下肢深静脉血栓、癫痫、谵妄及多脏器衰竭等。

预防老年痴呆有以下几种方法：第一、不断学习，提高认知储备。受教育程度是认知储备的主要来源之一，使人们在大脑出现病变时，仍能保持一定的功能，受教育程度低，认知储备就少，容易导致认知功能下降。第二、控制血压，通过饮食、运动及服药等措施，在中年期即控制高血压，减轻高血压对神经元变性损伤的影响，从而延缓认知衰退。第三、控制体重，通过饮食运动等手段，将体重控制在正常范围内，减轻肥胖通过多种机制对大脑认知带来的损害作用。第四、定期检查听力，佩戴助听器，老年性痴呆的风险随着听力的下降而升高，因此老年人应定期检查听力，需要时应佩戴助听器，可能帮助降低痴呆的风险。第五、治疗抑郁。寻找抑郁的原因，减少精神压力和应激事件，保持乐观的情绪，进行心理干预，必要时采取药物治疗。第六、控制血糖，通过饮食、运动及服药等措施控制血糖，减轻高血糖及其介导的损害机制，对认知功能的影响。第七、加强体育锻炼对认知功能具有中等强度的保护作用，对携带老年性痴呆遗传和风险基因的患者更为明显。有氧运动能够改善特定的认知功能，包括信息处理速度，听觉及视觉的注意力等。第八、停止吸烟。吸烟影响人体向大脑输送氧气，其所含的神经毒素直接损害大脑认知相关脑区的神经元。第九、参加社交活动，与社会保持良好的接触，结识良师益友，参加有益于身心健康的活动，增加对大脑的良性刺激，改善认知功能。

面对老年性痴呆患者日益增多的严峻现状，全社会应重视照料者，为其提供以下支持：第一、社会支持性干预体系。由相关组织和医疗卫生系统合作，派遣专业医务人员对照料者进行健康教育，普及老年性痴呆相关知识照护技能培训，提高照护的水平和效率。对照料者给予经济支持，如因照顾患者而无法工作的照料者，应给予津贴等补助，缓解经济压力。第二、调动照料者的家庭资源，开展以家庭而非个人为核心的照料，才能提高照料效率，减轻主要照料者的压力和负担。第三、提高照料者获得帮助的能力，照护老年性痴呆患者极具挑战性。医务人员需要让照料者正确认识照料的困难，了解个人照护能力有限，提高照料者寻求和获得帮助的能力，医务人员有责任帮助照料者获得支持照料的资源。第四、关心照料者的身心健康。照料者在长期照顾患者的过程中，承受着巨大的身心压力，工作、生活及社交等受到严重的影响。医务人员应高度重视照料者的身心健康，加强与照料者的沟通，定期评价其身心状况，发现问题及早干预。

老年性痴呆是慢性进行性神经退行性疾病，目前的治疗方法尚不能逆转其病理变化的过程，使患者得到治愈。但是采取药物及非药物的综合治疗手段，对患者进行疾病的全程管理，可以达到以下目标。改善患者的认知功能、缓解精神行为症状、提高日常生活工作和社交能力、改善生活质量、延缓和减少并发症、延长生存时间、减轻家属和照料者的护理负担、减少家庭及社会的经济损失。

老年性痴呆患者一般合并的疾病有以下几种：第一、由于认知障碍及吞咽障碍，导致患者营养物质摄取减少，造成营养不良，出现离子紊乱、贫血及低蛋白血症等。第二、长期卧床的老年性痴呆患者，特别容易出现感染，包括呼吸道、泌尿道感染及皮肤的压疮。第三、跌倒常导致骨折、颅脑出血等意外的发生。第四、长期卧床是导致下肢深静脉血栓的高危因素，严重时可导致急性肺栓塞，甚至死亡。第五、癫痫是老年性痴呆患者，特别在中晚期常见的临床症状。在感染和发热后，更容易出现。第六、谵妄常出现在躯体疾病、外伤及感染等情况下，患者表现为急性脑病综合征的症状，并进一步加重认知损害。第七、患者各种能力丧失后出现多脏器衰竭，最后走向死亡的结局。上述共病不仅与痴呆患者的认知功能状态密切相关，也与患者的预后和生存时间密切相关。临床上应详细询问患者的家属及照料者，采用相关的量表评价共病情况，进行客观的辅助检查，包括检测血液中的相关指标，进行心电图、胸片、超声及头部影像学等检查，对于共病的诊断非常重要。

典型的老年性痴呆患者最早出现的症状是记忆力下降，所以应与良性健忘进行鉴别。老年人的良性健忘是生理性，随着年龄的升高而出现，主要表现为记忆力下降，程度较轻。患者对此有自知力，症状进展很缓慢。其次，老年性痴呆，还需要与神经变性疾病导致的痴呆、脑血管疾病导致的痴呆以及其他原因导致的痴呆进行鉴别，包括颅内感染、正常颅压脑积水、脑肿瘤、脑外伤及脱髓鞘脑病等。

年痴呆的诊断首先要详细询问病史，通过询问现病史，了解临床症状的发生、发展、治疗及其转归等。通过询问个人史，了解生活方式、受教育程度、社会接触、从事职业和经济状况等。通过询问家族史，了解家族发病情况、遗传和风险基因等。其次，需要进行全面的体格检查，包括内科系统和神经系统检查，记录阳性体征为老年性痴呆的诊断及鉴别诊断提供客观的依据。然后采用综合手段进行检查，比如神经心理学评价、遗传和风险基因的检测，检测脑脊液中Aβ和磷酸化Tau蛋白的水平以及采用多模态神经影像手段，评价脑的结构和功能的变化等。接下来按照国际标准诊断老年性痴呆，老年性痴呆通常分为三个阶段，依次为无症状临床前阶段、轻度认知障碍阶段和痴呆阶段。老年性痴呆还应与其他类型的老年期痴呆进行鉴别，包括神经变性疾病导致其他痴呆。

检查老年性痴呆的手段包括以下几方面：第一、神经心理学评价，采用国际公认的专业化的量表，评价患者的临床症状，包括认知功能、精神行为症状及日常生活能力。第二、基因检测。对于有家族史的老年性痴呆患者，应进行基因检测，包括淀粉样前体蛋白，早老素1和早老素2等遗传基因，还有载脂蛋白E等风险基因以及新的异常基因。突变基因的发现，有助于确诊老年性痴呆。第三、脑积液检测，检测脑脊液中老年性痴呆的生物标志物，Aβ和磷酸化Tau蛋白的水平。Aβ在脑内沉积增多，导致其在脑积液中的水平降低，脑内神经原纤维残疾增多，导致脑积液中磷酸化Tau蛋白的水平升高。脑积液Aβ水平降低，磷酸化Tau蛋白水平升高，对老年性痴呆具有重要的诊断价值。第四、多模态神经影像学检查，结构影像、头核磁壳显示脑萎缩。功能影像，头PET可显示脑葡萄糖代谢降低，有助于老年性痴呆的早期诊断。因为神经元功能障碍出现在结构异常之前，神经分子影像头PET的可显示Aβ和Tau蛋白，从影像学角度明确老年性痴呆生物标志物的存在。

老年性痴呆的临床症状包括三方面：第一方面认知功能障碍，经常累及以下认知领域，比如记忆力、计算力、定向力、语言、视空间能力、执行功能等。第二方面是精神行为症状。在情绪障碍方面，早期可出现焦虑、抑郁，伴有睡眠紊乱，逐渐出现情感淡漠，对周围环境、家人，甚至自己也漠不关心。性格发生变化，原来性格外向者变得沉默寡言，原来性格内向者变得言语增多，人格改变。第三方面，日常生活能力受损，基本的日常生活能力是人类最基本的能力。如吃饭、穿衣、上厕所及洗澡等。轻度认知障碍的患者不受损，痴呆严重的患者受损。复杂的日常生活能力，需要更多的认知领域参与。如做家务、理财、购物及工作等。在轻度认知障碍的患者不受损或轻微受损。

在美国国家衰老研究所和阿尔次海默病协会简称NIAAA，发布的诊断标准中，将老年性痴呆看作连续的疾病过程，分为三个阶段。第一阶段是无症状临床前阶段，患者脑内出现老年性痴呆的病理改变，包括神经炎性斑和神经原纤维缠结，但尚未出现临床症状。第二阶段是轻度认知障碍，简称MCI阶段。患者具有认知功能改变的主诉，存在单个或多个认知领域的损害，包括情景记忆、执行功能、注意力、语言及视空间功能，保持日常生活的独立性，没有达到痴呆的程度，不存在严重影响患者社会或职业能力的证据。第三阶段是痴呆阶段，首先符合一般痴呆的诊断标准，日常工作及一般活动能力受损，生活功能和执行功能较前下降，无法用谵妄或其他严重的精神疾病解释。认知损害可由病史采集，客观认知评价发现或诊断，认知或行为受损。

睡眠是一种生理恢复机制，良好的睡眠是身心健康的重要标志。睡眠障碍是指睡眠的始发和维持过程发生障碍，导致睡眠时间质量不能满足个体的生理需求，并且影响日间的功能。睡眠障碍的类型包括失眠、觉醒增加、清晨早醒、白天嗜睡、睡眠时间过长过短，及睡眠呼吸暂停等。以下研究发现，睡眠障碍与老年性痴呆有关。在第一个失眠及老年性痴呆关系的荟萃分析中，纳入了多项研究。结果表明，失眠使老年性痴呆的风险增加了一倍。一项国外研究纳入了737例没有老年性痴呆的个体，采用体动记录仪，记录夜间觉醒状况。随访三年之久，结果提示，觉醒次数越多，越易发生老年性痴呆，认知功能越差。一项意大利研究纳入了750例社区老年人，结果发现白天嗜睡，明显增加了老年性痴呆的患病人数。睡眠时间长短，可能预测老年群体的认知结局。研究发现，睡眠时间过短，短于五小时，睡眠时间过长，长于九小时，均与老年性痴呆有关。因此6到8小时的睡眠时间有益于老年人保持正常的认知功能。一项美国研究纳入了社区755例没有老年性痴呆的个体，采用睡眠监测仪，评价夜间呼吸暂停的情况，随访了12年。结果发现睡眠呼吸暂停和低氧，促使老年性痴呆的发生。睡眠障碍与老年性痴呆为什么有关?这是因为睡眠时脑细胞代谢和活动减少，体积缩小，于是细胞外间隙扩大，清除Aβ等异常物质。睡眠障碍导致觉醒时脑细胞代谢和活动增加，体积增大，细胞外间隙缩小，于是清除能力受损。未被清除的异常蛋白，如Aβ损伤神经元，造成脑萎缩，导致老年性痴呆。

老年性痴呆的发生与基因密不可分，从发病特点而言，可以分为家族性和散发性老年性痴呆。家族性老年性痴呆，在老年性痴呆中约占5%到10%，发病年龄较早，多于65岁之前发病。常见的基因包括淀粉样前体蛋白基因、早老素1基因、早老素2基因。散发性老年性痴呆，在老年性痴呆中约占90%以上，发病年龄较晚，有诸多候选基因。其中最常见的是载脂蛋白E，属于一种多态性糖蛋白，在整个生命过程及多种疾病中发挥重要作用。上述两种病理变化，共同损伤神经炎导致脑萎缩，最终使患者出现临床症状，因此遗传是老年性痴呆的重要病因之一。

老年性痴呆的发病机制主要包括：第一、神经免疫炎症机制。神经免疫炎症的特征是脑内的小胶质细胞发生过度激活，产生大量的神经免疫炎性因子，如肿瘤坏死因子α，白介素1β等。第二、线粒体是产生能量的细胞器，线粒体损伤导致细胞产生的能量明显减少。第三、氧化应激的特点是产生大量的氧氮自由基，从而对细胞产生损伤作用。第四、钙超载。钙超载会导致兴奋性氨基酸毒性增加，对细胞产生损害作用。第五、蛋白酶体功能异常。正常的蛋白酶体能够清除脑内的异常物质，蛋白酶体功能异常，就不能有效的清除异常物质，导致异常蛋白，如Aβ在脑内大量的沉积。第六、细胞凋亡。上述多种机制导致神经元发生程序性的死亡及细胞凋亡。神经元变性死亡后，导致以下多种神经递质含量发生明显的改变，包括乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺等，与患者的认知功能障碍、情绪紊乱及精神行为异常等多种临床症状密切相关。