妊娠高血压的发病与多种因素相关，包括遗传因素，家族有高血压病史孕妇风险增加；子宫-胎盘缺血缺氧，如滋养细胞侵袭异常、多胎妊娠易致该状态引发血压升高；免疫适应不良，母体免疫耐受失衡损伤血管内皮细胞；血管内皮细胞受损，氧化应激失衡及炎症反应可致其受损影响血压；营养因素，缺乏蛋白质、钙等营养素可能相关；年龄和肥胖因素，年轻和高龄孕妇、孕前BMI高的肥胖孕妇发病风险较高。
一、遗传因素
家族中有高血压病史的孕妇，其发生妊娠高血压的风险可能增加。研究表明，遗传因素在妊娠高血压的发病中起到一定作用，具体的遗传机制可能涉及多个基因的突变或多态性改变，这些遗传因素会影响血管的结构和功能，使得孕妇在孕期更易出现血压升高的情况。例如，某些与血管紧张素系统相关的基因变异可能会影响血管的收缩和舒张功能，进而增加妊娠高血压的发病风险。
二、子宫-胎盘缺血缺氧
滋养细胞侵袭异常：正常妊娠时，滋养细胞会深入子宫螺旋动脉，使其重铸，以增加子宫-胎盘的血流灌注。如果滋养细胞侵袭能力不足，螺旋动脉重铸不完全，导致子宫-胎盘处于缺血缺氧状态，就会释放多种因子进入母体循环，这些因子可以引起血管内皮细胞损伤，从而导致血压升高，引发妊娠高血压。比如，滋养细胞侵袭功能障碍可能使得子宫螺旋动脉不能充分扩张，影响胎盘的血液供应，进而触发一系列病理生理变化导致血压异常。
多胎妊娠：多胎妊娠时，子宫过度膨胀，胎盘相对面积较小，更容易出现子宫-胎盘缺血缺氧的情况，这也是多胎妊娠孕妇妊娠高血压发病率高于单胎妊娠的重要原因之一。由于多个胎儿对营养和氧气的需求增加，而子宫-胎盘的供血相对不足，刺激机体产生相关因子，影响血管功能，导致血压升高。
三、免疫适应不良
孕妇对于胎儿这一外来半异体抗原的免疫耐受失衡可能参与妊娠高血压的发病。正常妊娠时，母体免疫系统会对胎儿产生一定的免疫耐受，以维持妊娠的正常进行。如果免疫耐受机制出现异常，母体免疫系统对胎盘滋养细胞产生免疫排斥反应，释放炎症因子等，损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增加、血管收缩等，最终引起血压升高。例如，一些自身抗体的产生可能参与了这一免疫适应不良的过程，影响血管的正常功能。
四、血管内皮细胞受损
氧化应激失衡：孕期机体氧化应激状态改变，过多的氧自由基产生，而抗氧化防御系统功能相对不足，导致血管内皮细胞受损。氧自由基可以损伤血管内皮细胞的细胞膜、蛋白质和核酸等，影响血管内皮细胞的正常功能，使其舒张血管的物质如一氧化氮等合成减少，而缩血管物质如内皮素-1等合成增加，从而导致血管收缩，血压升高。例如，孕妇在孕期如果暴露于过多的环境氧化应激因素，如吸烟、环境污染等，可能会加重氧化应激失衡，增加妊娠高血压的发病风险。
炎症反应：孕期体内炎症反应的激活也会导致血管内皮细胞受损。多种炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等参与其中，炎症因子可以刺激血管内皮细胞分泌多种介质，破坏血管内皮的完整性和正常功能，进而影响血压的调节。例如，孕妇如果存在潜在的感染或自身免疫性炎症状态，可能会进一步激活炎症反应，促使妊娠高血压的发生。
五、营养因素
缺乏某些营养素：例如，缺乏蛋白质、钙等营养素可能与妊娠高血压的发生有关。蛋白质摄入不足会影响机体的胶体渗透压等，而钙缺乏可能影响平滑肌细胞的收缩功能等。研究发现，低蛋白饮食的孕妇妊娠高血压的发生率可能升高，因为蛋白质是身体重要的组成部分，对于维持正常的生理功能至关重要；而钙缺乏会影响血管平滑肌的收缩舒张调节，当钙摄入不足时，血管容易处于收缩状态，增加血压升高的风险。
六、年龄和肥胖因素
年龄：年轻孕妇（尤其是小于18岁）和高龄孕妇（大于35岁）发生妊娠高血压的风险相对较高。年轻孕妇可能自身的生理调节系统还未完全成熟，而高龄孕妇机体的各项生理功能包括血管调节功能等有所下降，对孕期生理变化的适应能力减弱，从而更容易出现妊娠高血压。
肥胖：孕前体重指数（BMI）较高（BMI≥28）的孕妇，妊娠高血压的发病风险明显增加。肥胖孕妇体内脂肪堆积较多，脂肪组织会分泌多种脂肪因子，如瘦素、脂联素等，这些脂肪因子会影响血管内皮功能、胰岛素抵抗等，进而导致血压升高。同时，肥胖孕妇往往存在代谢紊乱等情况，也会增加妊娠高血压的发生几率。
