糖尿病酮症酸中毒时低血钠机制复杂，涉及细胞机制、胰岛素、酮体、液体及胃肠道丢失等；不同人群有特点，儿童肾功未熟、钠调节弱；成年患者需考虑基础病；老年患者器官衰退、口渴中枢不敏感，纠正低血钠要分人群谨慎调整补液。
细胞内液钾离子外移伴随钠离子内移的代偿机制被打破：在正常情况下，细胞内外存在钾离子和钠离子的平衡调节。当DKA发生时，高血糖导致细胞外渗透压升高，细胞内水分外移以平衡渗透压。同时，胰岛素缺乏和高血糖促使细胞内钾离子外移到细胞外，而细胞外的钠离子有向细胞内转移的趋势，以维持细胞内外的渗透压平衡。但在DKA时，这种代偿机制出现紊乱，不过这不是低血钠的主要直接原因。
胰岛素缺乏影响水钠代谢：胰岛素缺乏会导致肾小管对钠的重吸收减少，使得钠从尿液中丢失增加。此外，胰岛素缺乏还会影响水的代谢，患者因高血糖产生渗透性利尿，大量排尿的过程中不仅丢失水分，也会丢失一定量的钠，这是导致血钠降低的一个因素。
酮体的影响：DKA时体内酮体生成增加，酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸等酸性物质会导致机体发生代谢性酸中毒。为了缓冲酸负荷，细胞外液中的碳酸氢根离子与氢离子结合，同时细胞内的钾离子外移，而细胞外的钠离子有向细胞内转移的倾向，不过更重要的是，酮体的积聚还会引起肾小管对钠的重吸收障碍，使得钠排出增多。另外，酮体从尿液中排出时，会带走一定量的水分，进一步导致血液浓缩，但这里的血液浓缩是相对的，因为钠的丢失量可能超过水分的丢失量，从而表现为血钠降低。
液体丢失导致稀释性低钠：DKA患者通常存在明显的脱水情况，大量的水分从呼吸道、皮肤和尿液中丢失。在脱水的情况下，如果补充的液体中钠的含量相对不足，或者补充的是不含钠的液体，就会导致血液被稀释，从而出现低血钠。例如，患者因渗透性利尿丢失大量水分，若仅补充大量不含钠的液体来纠正脱水，就可能引发稀释性低血钠。
胃肠道症状导致钠丢失：部分DKA患者会出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状，导致钠从胃肠道丢失增加，进一步加重低血钠的情况。
不同人群在糖尿病酮症酸中毒低血钠时的特点及注意事项
儿童患者：儿童DKA时低血钠的情况可能更为复杂。儿童的肾脏功能发育尚未完全成熟，对钠的调节能力相对较弱。在DKA时，儿童的胰岛素缺乏更为明显，且渗透性利尿的程度可能相对更重，导致钠丢失更多。同时，儿童的体液分布与成人不同，细胞外液占比较大，脱水时更容易出现血液稀释导致的低血钠。在护理儿童DKA低血钠患者时，需要密切监测血钠变化，补液时要更加精准地计算钠的补充量，因为儿童对钠平衡的调节能力差，补液不当容易导致血钠波动过大，影响治疗效果。例如，儿童补液时要根据年龄、体重精确计算钠的补充浓度和量，避免因补液不当加重低血钠或导致高血钠，对儿童的神经系统等造成不良影响。
成年患者：成年患者在DKA出现低血钠时，需要综合考虑其基础健康状况、是否合并其他疾病等。如果成年患者合并有肾脏疾病，那么其对钠的排泄和重吸收功能本身就存在一定障碍，在DKA时更容易出现低血钠。对于这类患者，在治疗DKA的同时，要更加谨慎地调整补液方案，既要纠正脱水和酮症酸中毒，又要避免血钠纠正过快或过慢。例如，对于合并慢性肾病的DKA患者，补液时钠的补充速度和量需要严格把控，因为过快纠正低血钠可能会加重肾脏的负担，而过慢纠正则可能影响患者的神经系统功能等。
老年患者：老年患者多存在不同程度的器官功能衰退，包括肾脏功能减退。在DKA时，老年患者的低血钠发生风险较高。老年患者的口渴中枢敏感性降低，对脱水的感知不敏锐，可能导致补液不及时或补液量不足。同时，老年患者的钠调节机制减退，在补充液体时，容易出现血钠波动。在治疗老年DKA低血钠患者时，要缓慢纠正低血钠，因为快速纠正血钠可能会引起脑细胞的渗透压失衡，导致脑水肿等严重并发症。例如，老年患者补液时血钠的纠正速度一般建议每小时升高不超过1-2mmol/L，要密切监测患者的意识状态、神经系统体征等，根据患者的具体情况调整补液方案，以确保患者的安全。
