骨折不愈合是指骨折经过规范治疗后，骨折端持续存在分离、异常活动，且在常规愈合时间（如上肢3个月~下肢6个月以上）内未出现骨痂生长、骨折线消失等愈合迹象的病理状态，其核心特征为骨折愈合过程中断，伴随骨组织修复能力不足或环境干扰因素持续存在。
一、定义与诊断标准：诊断需结合影像学与临床评估。影像学方面，X线显示骨折线清晰、骨折端骨密度增高（硬化）或出现骨髓腔封闭；CT可更清晰显示骨折端吸收、骨痂形成不足等细节；MRI可评估骨折周围软组织血供及骨髓水肿情况。临床诊断需满足：骨折部位存在持续性疼痛，负重或活动时疼痛加剧，体格检查可见骨折端异常活动或反常活动。愈合时间参考：儿童骨折愈合周期通常为1~2个月，成人四肢骨折一般3个月未愈合，髋部、胫骨等血供较差部位可延长至6个月以上，超过该时限仍未达到临床愈合标准即可考虑骨折不愈合。
二、关键影响因素：年龄差异显著，儿童因成骨细胞活性高、骨代谢旺盛，骨折不愈合发生率低于成人；老年患者（65岁以上）因成骨细胞增殖能力下降、营养吸收障碍及基础疾病（如骨质疏松）风险增加，愈合延迟或不愈合风险升高约3倍。性别因素影响有限，但女性因雌激素对骨代谢的调节作用，在绝经前愈合速度略快于男性。生活方式中，吸烟是明确危险因素，尼古丁可使骨折局部血流减少40%~50%，酒精摄入超过20g/d可降低骨钙沉积效率，导致骨痂形成延迟；营养缺乏（钙、维生素D、蛋白质不足）会影响骨基质合成，尤其青少年生长期及老年患者需额外补充。基础疾病中，糖尿病患者因高血糖抑制成纤维细胞增殖及胶原蛋白合成，伤口感染风险升高2~3倍；类风湿关节炎患者因滑膜炎症浸润关节周围组织，影响骨折端稳定性及血供；既往手术史（如多次内固定失败）或开放骨折（创口污染导致感染）会破坏骨膜血供，显著增加不愈合风险。
三、致病机制：主要涉及骨形成不足与局部环境干扰。骨血供破坏是核心因素，不同骨折部位血供特点不同：股骨颈骨折因旋股内侧动脉分支损伤，股骨头血供仅残留基底动脉环，血供不足发生率达20%~30%；胫骨中下1/3骨折因滋养动脉断裂，骨折端血供依赖骨膜血管网，一旦损伤易致愈合延迟。骨折端稳定性不足，如内固定物松动、外固定不当或过度负重，会持续产生剪切力，阻碍骨痂桥接。感染是重要干扰因素，金黄色葡萄球菌等致病菌可引发骨髓炎，破坏骨小梁结构及成骨细胞活性，研究显示感染性骨折不愈合发生率较非感染性高8~10倍。此外，全身性疾病（如甲状旁腺功能亢进）或药物（如糖皮质激素长期使用）可抑制成骨细胞分化，影响骨基质合成。
四、典型临床表现：早期表现为骨折部位持续性疼痛，休息后无明显缓解，活动时疼痛加剧；体格检查可见局部肿胀消退后仍有压痛，骨折端无骨擦感或异常活动减少但X线显示骨折线持续存在。影像学动态监测显示，骨折愈合期（如3个月）后，骨折线宽度无缩小趋势，骨痂量较前无增加甚至减少，骨折端逐渐出现硬化或囊性变。特殊人群中，儿童因疼痛耐受度高，可能仅表现为活动减少或肢体短缩；老年患者常伴随肌肉萎缩、关节僵硬，与基础疾病导致的全身功能衰退叠加，进一步影响愈合进程。
五、处理原则与干预方向：治疗以恢复骨连续性为目标，优先非手术干预（如制动、营养支持）。制动方式需根据骨折部位选择，如上肢采用石膏托或支具固定，下肢可采用外固定架维持力线；物理治疗（如低频超声、电刺激）可促进成骨细胞活性，临床研究显示每日20分钟超声治疗可使骨痂形成速度提升15%~20%。药物干预以营养补充为主，如补充钙剂（1000mg/d）、维生素D（800IU/d）及蛋白质（1.2~1.5g/kg/d），必要时短期使用抗骨质疏松药物（如双膦酸盐）改善骨质量。手术治疗适用于保守治疗无效者，术式包括：①内固定强化（如钢板、髓内钉），恢复骨折端稳定性；②自体骨移植（如髂骨取骨），补充骨基质；③骨形态发生蛋白（BMP）局部注射，通过基因工程技术促进成骨分化，但需严格控制适应症（如糖尿病患者需先控制血糖至空腹6.1mmol/L以下）。特殊人群中，儿童需避免过度制动导致关节僵硬，可在不影响愈合前提下进行适度功能锻炼；老年患者需同步管理高血压、糖尿病等基础疾病，术前3天需调整抗凝药物（如低分子肝素）使用方案，降低出血风险。
