急性肾炎综合征是一组以急性起病、肾小球源性血尿、蛋白尿、水肿、高血压为主要表现的临床症候群，病程通常较短（数周至数月），部分患者可自愈或经规范治疗后完全缓解。其核心特征为肾小球滤过功能受损，导致血液中红细胞、蛋白质漏出至尿液，同时伴随水钠潴留引发水肿及血压升高。
一、定义与核心特征
1. 定义：指以急性发作的肾小球疾病为病理基础，临床表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压四大症状的临床综合征，属于继发性肾小球疾病范畴，与感染、免疫复合物沉积等因素密切相关。
2. 核心表现：
- 血尿：可为肉眼血尿（尿液呈洗肉水样或茶色）或镜下血尿（尿沉渣红细胞＞3个/高倍视野），部分患者可见红细胞管型（提示肾小球源性出血）。
- 蛋白尿：多为轻中度（24小时尿蛋白定量＜3.5g），严重时可出现大量蛋白尿（＞3.5g/日），但典型急性肾炎综合征患者蛋白尿程度通常较原发性肾病综合征轻。
- 水肿：多为对称性凹陷性水肿，晨起时以眼睑、面部水肿为主，活动后减轻，严重时可波及全身并伴胸腹水。
- 高血压：儿童患者多见轻中度血压升高（收缩压/舒张压＞130/90mmHg），成人多为持续性高血压，严重时可诱发高血压脑病、心力衰竭等并发症。
二、常见病因与诱发因素
1. 前驱感染：最常见诱因是A组β溶血性链球菌感染，如急性咽炎、扁桃体炎、皮肤脓疱病等，感染后1~3周（平均10天）出现典型症状；其他感染如病毒（EB病毒、流感病毒）、寄生虫（疟疾、弓形虫）感染也可能诱发，但比例较低。
2. 免疫机制：感染后链球菌抗原与抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体系统引发炎症反应，导致肾小球滤过屏障损伤。
3. 遗传与基础疾病：少数患者存在家族遗传倾向（如补体C3基因突变），合并糖尿病、高血压等基础疾病者发病风险增加，且症状可能更严重。
三、临床表现与病程特点
1. 典型症状发展：起病初期表现为尿量减少（＜400ml/日）、尿色加深，1~2周内水肿逐渐加重，伴随血压升高（收缩压可达160~180mmHg）；部分患者因水钠潴留导致血容量增加，出现颈静脉充盈、肺部啰音等心功能不全表现。
2. 实验室检查异常：
- 尿常规：尿蛋白（±~+++）、红细胞（++~++++）、可见红细胞管型、颗粒管型；
- 肾功能：急性期血肌酐可轻度升高（＜133μmol/L），肾小球滤过率（GFR）下降，利尿消肿后多恢复正常；
- 免疫学指标：链球菌感染后肾炎患者补体C3水平下降（发病2周内降至最低，6~8周恢复正常），C4、CH50多正常。
四、诊断与鉴别要点
1. 诊断标准：需同时满足急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压五项中的三项以上，结合前驱感染史（链球菌感染证据，如抗链球菌溶血素O＞200IU/ml）、补体C3降低等辅助检查可明确诊断。
2. 鉴别诊断：
- 其他肾小球疾病：如急进性肾小球肾炎（肾功能快速恶化）、IgA肾病（反复发作性肉眼血尿，无明显水肿高血压）；
- 继发性肾病：狼疮性肾炎（伴多系统损害）、紫癜性肾炎（皮肤紫癜、关节痛）；
- 泌尿系统感染：尿中白细胞显著升高，伴尿频尿急尿痛，抗感染治疗后症状缓解。
五、治疗与管理原则
1. 基础治疗：
- 休息与饮食：急性期严格卧床休息，直至水肿消退、血压恢复正常；低盐（＜3g/日）低蛋白（0.8g/kg体重/日）饮食，控制液体入量（前一日尿量+500ml基础补液）。
2. 对症治疗：
- 利尿消肿：水肿明显者使用袢利尿剂（如呋塞米），避免过度利尿导致电解质紊乱；
- 降压控制：血压持续＞140/90mmHg时，首选钙通道阻滞剂（如硝苯地平），儿童患者避免使用ACEI类药物（可能影响肾功能）。
3. 感染控制：明确链球菌感染时给予青霉素类抗生素（如青霉素G），疗程10~14天，避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）。
4. 并发症处理：高血压脑病需紧急静脉使用硝普钠降压，急性心衰患者采用利尿剂+扩血管药物（如硝酸甘油），肾功能衰竭需短期透析支持。
六、特殊人群注意事项
1. 儿童：水肿期需记录24小时出入量，避免低蛋白饮食导致营养不良；避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬），可能加重肾功能损伤。
2. 老年人：合并高血压、糖尿病者需缓慢降压，避免血压骤降；慎用噻嗪类利尿剂，可能导致电解质紊乱和肾功能恶化。
3. 孕妇：优先非药物干预（如左侧卧位、抬高下肢），降压药物首选甲基多巴，避免ACEI类药物导致胎儿畸形。
4. 合并基础疾病者：糖尿病患者需严格控制血糖（空腹＜7.0mmol/L），避免高血糖加重肾小球损伤；狼疮性肾炎患者需联合糖皮质激素治疗。
急性肾炎综合征多数预后良好，经规范治疗后3~6个月内症状可完全缓解，仅5%~10%患者发展为慢性肾功能不全。预防关键在于预防前驱感染，尤其是链球菌感染，日常需注意个人卫生、及时治疗扁桃体炎等感染性疾病。
