白眼球发黄的原因包括胆红素代谢异常相关和其他原因。胆红素代谢异常相关原因有溶血性疾病（红细胞大量破坏致非结合胆红素升高）、肝细胞性黄疸（肝细胞损伤致胆红素摄取、结合和排泄障碍）、胆汁淤积性黄疸（胆道梗阻致结合胆红素反流入血）；其他原因有先天性胆红素代谢异常疾病（如Gilbert综合征）和饮食因素（短期内大量食含胡萝卜素食物致胡萝卜素血症）。不同年龄、生活方式等因素对各原因的发病有影响。
一、胆红素代谢异常相关原因
（一）溶血性疾病
1.发病机制：当发生溶血性疾病时，红细胞大量破坏，血红蛋白被分解，产生大量非结合胆红素。正常情况下，肝脏可以将非结合胆红素转化为结合胆红素并经胆道排泄，但当红细胞破坏过多，超过了肝脏的处理能力，血液中非结合胆红素水平升高，就会导致白眼球发黄。例如，新生儿溶血病，由于母婴血型不合，胎儿红细胞被母体抗体破坏，引发溶血，新生儿可能出现白眼球发黄的表现，这与新生儿肝脏处理胆红素的能力相对较弱有关，不同日龄的新生儿肝脏酶系统发育程度不同，对胆红素的代谢能力有差异。
2.年龄因素影响：新生儿时期相对更易发生溶血性疾病导致白眼球发黄，因为其免疫系统和胆红素代谢系统发育不完善。而成年人也可能因自身免疫性溶血性贫血等疾病出现溶血性黄疸导致白眼球发黄，不同年龄人群的发病诱因可能不同，成年人更多与自身免疫、感染等因素相关。
（二）肝细胞性黄疸
1.发病机制：各种原因引起的肝细胞损伤，如病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型等肝炎病毒感染）、药物性肝损伤（某些抗生素、抗结核药物等）、酒精性肝病等，会使肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍。肝细胞受损时，摄取非结合胆红素的能力下降，同时受损的肝细胞不能将非结合胆红素正常转化为结合胆红素，或者结合胆红素排出受阻，导致血液中结合胆红素和非结合胆红素均升高，从而出现白眼球发黄。例如，乙型病毒性肝炎患者，病毒在肝细胞内复制，引起肝细胞炎症坏死，影响胆红素代谢。
2.生活方式影响：长期大量饮酒的人群，酒精对肝细胞的直接毒性作用容易引发酒精性肝病，进而影响胆红素代谢导致白眼球发黄；有长期服药史且不遵医嘱的人群，可能因药物性肝损伤出现肝细胞性黄疸。不同性别在一些疾病的易感性上可能有差异，比如女性感染某些病毒性肝炎的途径和概率可能因生活方式等因素与男性不同，但总体都可能因肝细胞损伤出现白眼球发黄情况。
（三）胆汁淤积性黄疸
1.发病机制：胆道梗阻可分为肝内性和肝外性。肝内性胆汁淤积见于肝内泥沙样结石、原发性胆汁性胆管炎等；肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、胆道蛔虫、胆管癌等引起。胆道梗阻时，胆汁排泄受阻，胆汁中的结合胆红素反流入血，导致血清结合胆红素升高，进而使白眼球发黄。例如，胆总管结石堵塞胆管，胆汁排出不畅，结合胆红素逆流进入血液。
2.病史因素影响：有胆道结石病史的人群，再次发作结石梗阻时容易出现胆汁淤积性黄疸导致白眼球发黄；有胆管手术史的人群，可能因术后胆管狭窄等情况引发胆汁淤积。不同年龄人群患胆道梗阻性疾病的常见病因有所不同，老年人胆道结石、胆管癌的发生率相对较高，而儿童可能因胆道蛔虫等原因导致胆道梗阻。
二、其他原因
（一）先天性胆红素代谢异常疾病
1.发病机制：如Gilbert综合征，是一种常见的先天性非结合胆红素增高性黄疸，主要是由于肝细胞摄取胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。患者一般无明显症状，常因体检发现血清胆红素轻度升高，表现为白眼球发黄，在感染、饥饿、饮酒等诱因下可能加重。
2.年龄因素影响：先天性疾病在新生儿期可能就有表现，也可能在儿童期或成年后因诱因出现症状，不同年龄段的患者由于疾病本身的遗传特点和个体发育差异，病情表现可能有所不同。
（二）饮食因素
1.发病机制：短期内大量食用含胡萝卜素的食物，如胡萝卜、南瓜、橘子等，过多的胡萝卜素不能及时在体内转化为维生素A，血液中胡萝卜素水平升高，可引起胡萝卜素血症，表现为皮肤黄染，也可能导致白眼球发黄，但一般巩膜黄染以角膜缘周围最明显，离角膜越远黄染越浅，这与胆红素代谢异常导致的黄疸不同，胆红素引起的黄疸是均匀的巩膜黄染。
2.生活方式影响：长期饮食不均衡、过度摄入特定高胡萝卜素食物的人群容易出现这种情况，不同性别在饮食偏好上可能有差异，但总体都可能因饮食因素导致白眼球发黄。
