肾性高血压是因肾脏结构或功能异常（如肾实质损伤、肾动脉狭窄等），通过激活肾素-血管紧张素系统等机制引发的继发性高血压。
肾实质性疾病（最常见病因）
慢性肾小球肾炎（炎症破坏滤过膜）、糖尿病肾病（高血糖致微血管病变）、狼疮性肾炎（免疫复合物沉积）等慢性肾损伤，导致肾小球滤过率下降，水钠排泄减少引发血容量扩张；同时肾缺血激活肾素-血管紧张素系统（RAAS），血管紧张素Ⅱ升高致外周阻力增加，血压持续上升。临床需结合尿常规、肾功能及肾脏超声明确诊断。
肾动脉狭窄
动脉粥样硬化（中老年）、大动脉炎（年轻女性）、纤维肌性发育不良等致单侧/双侧肾动脉狭窄＞70%，肾缺血触发球旁器分泌肾素，激活RAAS。血管紧张素Ⅱ收缩外周血管，醛固酮保钠保水，血容量与外周阻力双升，血压显著升高。诊断依赖超声、CTA或肾动脉造影，狭窄＞70%需尽早干预（如支架植入）。
内分泌紊乱
原发性醛固酮增多症（肾上腺腺瘤分泌过量醛固酮，保钠保水排钾）、肾素瘤（肿瘤自主分泌肾素）、嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺升压）等，通过血容量扩张或血管阻力增加直接升压。典型表现为高血压伴低钾血症（醛固酮增多症），需查血浆肾素/醛固酮比值确诊。
肾周围病变
肾周围脓肿（炎症压迫肾实质）、肾血肿（创伤致出血）、肾下垂（肾蒂牵拉扭曲血管）等，通过压迫肾血管或影响肾血流造成肾缺血，约20%患者因肾缺血激活RAAS引发血压波动。超声或CT可发现肾周异常影像。
药物及治疗相关
长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）抑制肾脏前列腺素合成，降低肾小球滤过率；肾移植术后因免疫抑制剂（如环孢素）损伤肾小管，水钠排泄减少，约30%-53%患者出现高血压。用药需警惕肾毒性，定期监测肾功能。
特殊人群注意事项
糖尿病肾病（病程＞10年）高血压发生率超50%，需严格控糖+护肾；慢性肾病（CKD 3期以上）慎用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）；儿童遗传性多囊肾（常染色体显性遗传）约25%青少年期发病，需定期测血压、查肾功能。
