风湿性二尖瓣狭窄是由风湿热反复发作导致二尖瓣瓣叶及瓣下结构粘连、增厚、钙化,引起瓣口狭窄的慢性心脏瓣膜病,多见于青壮年,女性略多于男性。

一、病因与病理机制
风湿热是最主要病因,链球菌感染后引发自身免疫反应,长期炎症导致二尖瓣瓣叶纤维化、交界融合、瓣下结构缩短,瓣口面积缩小,左心房血液排出受阻,左心房压力升高,肺静脉回流障碍,逐渐出现肺淤血、肺动脉高压。
二、临床表现差异
- 代偿期:多无症状,活动耐量逐渐下降,易疲劳、心悸;
- 失代偿期:出现劳力性呼吸困难、咯血(因肺静脉高压致支气管黏膜下静脉破裂)、咳嗽、声音嘶哑(压迫喉返神经),严重时并发急性肺水肿、房颤,甚至心力衰竭。
超声心动图:瓣口面积<1.5cm2(轻度1.0~1.5cm2,中度0.8~1.0cm2,重度<0.8cm2),瓣叶增厚、活动受限、跨瓣压差>5mmHg;
心电图:可见“二尖瓣型P波”(左心房肥大)、房颤波形;
胸片:左心房扩大、肺淤血、Kerley B线(肺间质水肿)。
四、治疗原则
- 非药物干预:控制风湿活动(如苄星青霉素预防链球菌感染),限制体力活动,低盐饮食,预防感染性心内膜炎;
- 药物治疗:利尿剂缓解水肿,β受体阻滞剂控制房颤心室率,抗凝治疗预防血栓栓塞(如华法林);
- 手术干预:经皮球囊二尖瓣成形术(适用于瓣叶活动度好、无明显钙化者),人工瓣膜置换术(瓣叶严重钙化或合并其他瓣膜病变时)。
育龄女性:需孕前评估心功能,心功能Ⅲ级以上者建议避孕,妊娠风险高;
老年患者:合并高血压、冠心病时,需平衡抗凝与出血风险,优先选择新型口服抗凝药;
儿童患者:风湿热急性期需足量抗生素治疗,避免心脏瓣膜不可逆损伤。



