急性呼吸窘迫综合征由肺内外致病因素引发具特定特征，病因分肺内外，病理生理有肺微血管等通透性增高等改变，临床表现有特定症状体征，诊断按柏林定义有相关标准，治疗含原发病治疗、呼吸支持与液体管理，特殊人群有儿童、老年、妊娠期患者相应注意事项。
一、定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由各种肺内和肺外致病因素引发的急性弥漫性肺损伤及后续发展的急性呼吸衰竭，其特征为肺微血管通透性增高导致肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而出现进行性呼吸困难、顽固性低氧血症和双肺弥漫性浸润影。
二、病因
（一）肺内因素
包括肺部感染（如细菌性肺炎、病毒性肺炎等）、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体（如氯气、光气等）等，这些因素直接损伤肺泡上皮和肺毛细血管内皮，导致肺通透性增加。
（二）肺外因素
如严重创伤、休克、脓毒症、大量输血、体外循环等，机体的炎症反应通过全身炎症介质释放，间接引起肺损伤。
三、病理生理
主要病理改变为肺微血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，导致肺容积减少、肺顺应性降低及通气/血流比例失调。进而引起严重低氧血症和呼吸功增加，最终可导致多器官功能障碍。
四、临床表现
（一）症状
多在原发病起病后72小时内出现，表现为呼吸急促（频率>30次/分钟）、进行性加重的呼吸困难、口唇及甲床发绀，常伴有烦躁、焦虑等表现。
（二）体征
早期肺部可无明显异常，或仅闻及少量湿性啰音；病情进展后可闻及双肺广泛湿性啰音或哮鸣音。
五、诊断标准（柏林定义）
（一）明确诱因
1周内有导致ARDS的已知临床事件。
（二）急性起病
呼吸症状在1周内出现或加重。
（三）低氧血症分级
1.轻度：氧合指数（PaO?/FiO?）200~300mmHg，伴PEEP或CPAP≥5cmH?O；
2.中度：氧合指数100~200mmHg，需使用PEEP≥5cmH?O；
3.重度：氧合指数<100mmHg，需使用PEEP≥5cmH?O。
（四）胸部影像学
双肺浸润影不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
（五）排除左心衰竭
无左心房高压的证据，如PCWP≤18mmHg或临床判断无左心衰竭。
六、治疗原则
（一）原发病治疗
积极控制感染，如使用抗生素治疗肺部感染；处理创伤、纠正休克等。
（二）呼吸支持
1.机械通气：采用小潮气量（6~8ml/kg理想体重）、低平台压（≤30cmH?O）的肺保护性通气策略，必要时应用呼气末正压（PEEP）改善氧合。
2.体外膜肺氧合（ECMO）：适用于常规机械通气治疗无效的严重ARDS患者。
（三）液体管理
维持液体负平衡，每日出入量呈负平衡500ml左右，通过限制液体入量、使用利尿剂等方式实现，以减轻肺水肿。
七、特殊人群注意事项
（一）儿童患者
儿童ARDS需特别关注呼吸支持参数的个体化调整，避免过高气道压损伤肺组织，机械通气时应采用适合儿童的小潮气量策略，密切监测氧合及肺顺应性变化。
（二）老年患者
老年患者常合并基础疾病（如慢性阻塞性肺疾病、冠心病等），治疗时需兼顾基础疾病管理，谨慎选择药物及呼吸支持方式，注意预防呼吸机相关肺炎等并发症。
（三）妊娠期患者
妊娠期ARDS治疗需权衡母婴安全，机械通气时尽量减少对胎儿的影响，液体管理需兼顾母体和胎儿的体液平衡需求，必要时多学科协作制定治疗方案。
