右心衰竭时组织液生成增多致水肿主要因右心射血功能减退使体循环静脉压增高，体循环静脉压升高使毛细血管滤过压升高致组织液生成增多，且钠水潴留使血容量增多进一步加重静脉压升高，持续促进组织液生成增多，不同人群钠水潴留机制有别但总体致体循环静脉压升高及组织液生成增多。
1.体循环静脉压增高导致毛细血管滤过压升高
右心衰竭时，右心室收缩力减弱，不能将血液充分泵入肺动脉，导致右心房和腔静脉淤血，体循环静脉回流受阻，体循环静脉压升高。正常情况下，毛细血管动脉端的压力约为30mmHg，静脉端约为10mmHg，有效滤过压约为10mmHg，促使液体从毛细血管滤出生成组织液。当体循环静脉压升高时，毛细血管动脉端压力增高，有效滤过压增大，使得更多的液体从毛细血管滤出到组织间隙，从而导致组织液生成增多。例如，相关研究表明，右心衰竭患者体循环静脉压可升高至20-40mmHg甚至更高，远超过正常范围，极大地改变了毛细血管的滤过平衡，使得组织液生成显著增加。
2.钠水潴留使血容量增多进一步加重静脉压升高
右心衰竭时，心输出量减少，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，醛固酮分泌增多，导致肾脏重吸收钠水增加，引起钠水潴留，血容量增多。血容量增多又会进一步加重静脉回流障碍，使体循环静脉压持续升高。例如，有研究发现，右心衰竭患者在发生钠水潴留后，静脉压较未发生钠水潴留时进一步升高，这使得毛细血管滤过压持续处于较高水平，持续促进组织液生成增多。对于不同年龄的患者，儿童右心衰竭时由于其肾脏调节功能相对不完善，钠水潴留可能更为明显，而老年患者由于常合并其他基础疾病，如高血压、糖尿病等，RAAS系统的激活可能更为复杂，钠水潴留的机制也有所不同，但总体都会导致体循环静脉压升高，进而使组织液生成增多。对于女性患者，在月经周期等生理情况下，RAAS系统可能会有一定波动，但右心衰竭时钠水潴留的基本机制是相似的，都是通过影响肾脏的钠水重吸收来增加血容量，加重静脉压升高。而有既往心脏病史的患者，其心脏结构和功能已经存在一定基础病变，右心衰竭时心脏的代偿和失代偿机制会更加复杂，钠水潴留和静脉压升高的过程可能会受到既往病史中心脏结构改变等多种因素的影响。
