右心衰竭引起下肢水肿主要与体循环淤血和钠水潴留相关，体循环淤血时右心衰竭致右心房压力升高、体循环静脉淤血、静脉压升高使液体渗出组织间隙引发水肿，下肢因重力更易出现，不同人群因基础疾病等有差异；钠水潴留时右心衰竭致心输出量减少、肾血流量减少使RAAS激活、醛固酮分泌增加促进钠水重吸收致液体量增加加重水肿，特殊人群因自身特点有不同表现，其是多种机制共同作用结果，对诊断治疗有重要意义。
体循环淤血：右心衰竭时，右心室收缩功能减退，导致右心房压力升高，进而使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉淤血。静脉回流受阻使得静脉压升高，当静脉压超过毛细血管内静水压时，液体就会从毛细血管滤出至组织间隙，从而引起水肿。例如，正常情况下毛细血管静水压约为15-20mmHg，血浆胶体渗透压约为25mmHg，两者维持着血管内外液体的平衡。当右心衰竭时，体循环静脉压升高，毛细血管静水压升高，超过胶体渗透压，液体渗出增加，就会引发水肿，而下肢由于重力作用，更容易出现水肿表现。对于不同年龄人群，儿童若存在右心衰竭导致下肢水肿，可能与先天性心脏病等基础疾病引起的右心功能受损有关；老年人则多与冠心病、肺心病等导致右心衰竭进而出现体循环淤血相关。在性别方面，一般无明显性别差异导致右心衰竭引起下肢水肿，但不同性别可能因基础疾病谱不同而有一定间接影响，比如女性可能更易患某些风湿性心瓣膜病等导致右心衰竭。生活方式方面，长期酗酒、过度劳累等不良生活方式可能增加患心血管疾病的风险，进而引发右心衰竭导致下肢水肿；有基础心血管病史的人群，若不注意生活方式管理，如不控制血压、血脂等，也容易诱发右心衰竭出现下肢水肿。
钠水潴留：右心衰竭时，心输出量减少，肾血流量随之减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。RAAS激活后，醛固酮分泌增加，醛固酮作用于肾小管，促进钠和水的重吸收，导致钠水潴留。钠水潴留使体内液体量增加，进一步加重了水肿。对于特殊人群，比如老年右心衰竭患者，由于肾功能可能随年龄增长而减退，对钠水的排泄能力下降，更容易出现钠水潴留导致的下肢水肿加重情况；儿童右心衰竭时，钠水潴留机制与成人有相似之处，但儿童的肾功能发育尚未完全成熟，在应对钠水潴留时的代偿能力相对较弱。
右心衰竭引起下肢水肿是多种机制共同作用的结果，了解其原因对于诊断和治疗右心衰竭相关下肢水肿具有重要意义，在临床实践中需要综合考虑患者的具体情况进行针对性处理。
