感染性心内膜炎不能抗凝是因为会增加出血风险,心内膜赘生物存在时抗凝致血液低凝易使赘生物脱落部位出血难控,且不同特征患者出血风险更复杂;还可能导致赘生物播散,抗凝影响血流致赘生物易脱落随血流栓塞其他部位血管引发相应病变,不同年龄、性别及有基础疾病患者受影响不同,栓塞后果严重且使病情更复杂。
一、增加出血风险
感染性心内膜炎时,心内膜表面存在赘生物,抗凝治疗会使血液处于相对低凝状态,从而显著增加赘生物脱落部位出血的风险。例如,赘生物可能位于心脏瓣膜等部位,抗凝后血管破裂出血难以有效控制,因为凝血机制受到抑制,出血可能蔓延至重要组织器官,如颅内出血会导致严重的神经系统损害等。对于不同年龄、性别、生活方式和病史的患者,这一风险更为复杂。老年患者本身血管弹性差,出血后修复能力弱;女性患者在生理期等特殊时期,出血风险可能进一步升高;有高血压病史的患者,血压波动时更易引发出血;长期吸烟、饮酒的患者,血管状态可能较差,抗凝后出血风险也相应增加。
二、可能导致赘生物播散
抗凝药物会影响血液的流动状态,使得原本附着在心内膜上的赘生物更容易脱落。赘生物脱落后随血流运行,可能栓塞到身体其他部位的血管,如脑、肾、脾等器官的血管,引发相应器官的栓塞性病变。例如,脑栓塞会导致患者出现偏瘫、失语等严重神经系统症状;肾栓塞可能引起肾功能损害等。不同年龄的患者对赘生物播散后的后果耐受程度不同,儿童患者各器官发育尚不完善,栓塞带来的影响可能更为严重且恢复困难;老年患者器官功能衰退,栓塞后恢复能力弱,并发症发生风险高。性别方面,女性和男性在面对栓塞后的身体反应和治疗预后上可能存在差异,但核心是栓塞本身对健康的严重威胁。有基础疾病的患者,如合并糖尿病的感染性心内膜炎患者,赘生物播散导致器官栓塞后,会进一步加重基础疾病的控制难度,使病情更加复杂。