感染性心内膜炎表现多样，全身性有发热、乏力盗汗、体重减轻；心脏有心脏杂音、心力衰竭；周围体征包括瘀点、Osler结节、Janeway损害；栓塞表现有脑栓塞（致神经症状）、肾栓塞（致腰痛血尿）、肺栓塞（致胸痛呼吸困难咯血等）。
一、全身性表现
1.发热
是感染性心内膜炎最常见的症状，约80%-85%的患者会出现发热。体温可呈持续性或间歇性，热度不一，多为低热或中等度热，也可高达39℃以上。不同年龄、不同基础疾病的患者发热表现可能有所差异，例如儿童患者发热可能相对更急骤，而老年患者发热可能相对不典型。一般认为发热是由于病原体侵入人体后，机体的免疫反应被激活，导致体温调节中枢功能紊乱所致。
2.乏力、盗汗
患者常感全身乏力，活动耐力下降。夜间盗汗较为常见，这是因为感染引起机体代谢紊乱以及自主神经功能失调。对于有基础疾病或身体状况较差的患者，乏力和盗汗可能会更加明显，影响其日常生活和生活质量。
3.体重减轻
部分患者会出现体重逐渐减轻的情况，这是由于感染消耗机体能量，同时患者食欲可能受到一定影响。年龄较小的儿童如果出现感染性心内膜炎，体重减轻可能会影响其正常的生长发育，需要密切关注。
二、心脏表现
1.心脏杂音
几乎所有患者均可闻及心脏杂音，多为新出现的反流性杂音。原本无心脏杂音的患者可能会出现粗糙、响亮且性质多变的杂音，这是由于感染导致心瓣膜受损，出现瓣膜关闭不全或狭窄等病变，血液湍流产生杂音。不同类型的心内膜炎累及的瓣膜不同，杂音特点也可能有所差异，例如主动脉瓣受累时杂音多向颈部传导，二尖瓣受累时杂音多向左腋下传导等。
2.心力衰竭
是感染性心内膜炎的严重并发症之一。瓣膜受损导致瓣膜反流加重，心脏负荷增加，随着病情进展可引起心力衰竭。老年人本身心脏功能可能有所减退，发生心力衰竭的风险相对较高；儿童患者如果心内膜炎未能及时控制，也容易出现心力衰竭，表现为呼吸困难、水肿、肝大等。心力衰竭的发生机制主要是心脏结构和功能的改变，导致心脏泵血功能下降，不能满足机体的代谢需求。
三、周围体征
1.瘀点
可出现于皮肤、黏膜、睑结膜等部位，呈散在性的小出血点，直径约1-2mm，压之不褪色。其发生机制是微血管炎或微栓塞。任何年龄的患者都可能出现瘀点，但不同人群由于皮肤黏膜特点不同，瘀点的表现可能略有差异，例如儿童皮肤相对较薄嫩，瘀点可能更易察觉。
2.Osler结节
为指（趾）垫出现的豌豆大小的红紫色痛性结节，常见于亚急性感染性心内膜炎患者。Osler结节的形成与微血管炎有关，可能是由于免疫复合物沉积在微血管引起炎症反应所致。其出现提示病情处于活动期，对于患者的诊断和病情评估有一定意义。
3.Janeway损害
主要位于手掌和足底，呈无痛性出血红斑，大小约1-4mm。多见于急性感染性心内膜炎患者，是由于微栓塞引起。与Osler结节不同，Janeway损害更常见于急性感染性心内膜炎，其发生是因为急性感染时病原体传播迅速，引起多个微小血管的栓塞和炎症反应。
四、栓塞表现
1.脑栓塞
是感染性心内膜炎常见的栓塞并发症，可引起神经系统症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。栓子来源于心内膜上的赘生物，当赘生物脱落随血流进入脑动脉时可导致脑栓塞。不同年龄的患者脑栓塞后的表现可能不同，老年人脑栓塞后恢复相对较慢，且容易出现并发症；儿童患者如果发生脑栓塞，可能会影响其神经系统的发育和功能。脑栓塞的发生与赘生物的大小、位置以及血流动力学等因素有关。
2.肾栓塞
可引起腰痛、血尿等症状。肾动脉栓塞时，肾脏组织缺血，导致腰痛，同时可能出现血尿，这是因为肾小球滤过膜受损。对于有基础肾脏疾病的患者，肾栓塞可能会加重肾脏损害，需要密切监测肾功能。其发生机制是赘生物脱落堵塞肾动脉，引起肾脏局部的血液循环障碍。
3.肺栓塞
多见于右心感染性心内膜炎，可出现胸痛、呼吸困难、咯血等症状。肺栓塞是由于右心的赘生物脱落进入肺动脉引起肺部血管栓塞，导致肺部通气-血流比例失调，出现相应的症状。对于有肺部基础疾病的患者，肺栓塞的症状可能会被掩盖，需要仔细鉴别。
