肝昏迷可由消化道出血、大量放腹水、感染、高蛋白饮食、电解质紊乱、药物因素等诱发，消化道出血因基础病致食管胃底静脉曲张出血后血液分解产氨增多诱发；大量放腹水致有效循环血容量减少等诱发；感染时机体应激产氨增多且肝脏解毒功能受损诱发；高蛋白饮食使肠道产氨多且肝脏代谢氨能力下降诱发；电解质紊乱如低钾性碱中毒促使NH透过血-脑屏障诱发；某些药物加重肝脏负担或影响氨代谢诱发，相关人群各有特点。
一、消化道出血
1.机制：肝硬化等基础病导致食管胃底静脉曲张，出血后血液在肠道内被分解吸收，产氨增多，从而诱发肝昏迷。例如，有研究表明，上消化道大出血患者发生肝昏迷的风险显著增加，约占肝昏迷诱因的一定比例。
2.相关人群：本身有肝脏基础疾病（如肝硬化）的患者，尤其是食管胃底静脉曲张明显的患者，在发生消化道出血时更易诱发肝昏迷。年龄方面，各年龄段均可能发生，但有基础肝病的患者年龄分布较广；性别差异相对不明显，但男性肝硬化患者可能因饮酒等因素更易出现消化道出血进而诱发肝昏迷；生活方式上，长期饮酒、高脂饮食等可能加重肝脏基础病，增加消化道出血及肝昏迷风险；有肝炎病史、长期服药损伤肝脏等病史的患者，消化道出血后肝昏迷风险更高。
二、大量放腹水
1.机制：大量放腹水可导致有效循环血容量减少，引起肾前性氮质血症，肠道淤血缺氧，氨的产生和吸收增加；同时，腹腔内压力骤降，门体静脉间侧支循环压力增大，促进氨和其他有毒物质进入体循环，诱发肝昏迷。研究显示，大量放腹水后肝昏迷的发生率有一定统计数据。
2.相关人群：肝硬化腹水患者，尤其是腹水严重需要多次大量放腹水的患者。年龄上无特定限制，但老年患者肝脏储备功能相对较差，风险可能更高；性别差异不大；生活方式中长期饮酒、高蛋白饮食等可能加重腹水情况进而增加肝昏迷风险；有肝硬化病史、腹水形成相关病史的患者，大量放腹水后更易诱发肝昏迷。
三、感染
1.机制：细菌感染时，机体处于应激状态，代谢增加，产氨增多，同时感染导致肝脏解毒功能进一步受损，容易诱发肝昏迷。例如，自发性细菌性腹膜炎是肝硬化患者常见的感染类型，可明显增加肝昏迷的发生风险。
2.相关人群：各种原因导致免疫力低下、有基础肝脏疾病的患者，如肝硬化、肝癌等患者易发生感染。年龄上，老年患者免疫力相对较低，感染后更易诱发肝昏迷；性别差异不突出；生活方式中不注意卫生、营养不良等可能增加感染风险进而诱发肝昏迷；有基础肝病病史、近期有感染相关症状的患者，感染后肝昏迷风险较高。
四、高蛋白饮食
1.机制：蛋白质摄入过多，在肠道被细菌分解产生大量氨，而肝脏对氨的代谢能力下降，导致血氨升高，诱发肝昏迷。有研究表明，高蛋白质饮食后血氨水平会有不同程度的升高，尤其对于肝功能受损的患者。
2.相关人群：有肝脏基础疾病的患者，如肝硬化患者，其肝脏对氨的代谢能力减弱。年龄上，各年龄段有基础肝病的患者均需注意，老年患者肝脏功能衰退，更应严格控制蛋白质摄入；性别差异不大；生活方式中长期高蛋白饮食的患者，尤其是有基础肝病的，易诱发肝昏迷；有肝炎病史、肝硬化病史等的患者，高蛋白饮食后肝昏迷风险增加。
五、电解质紊乱
1.机制：如低钾性碱中毒，可促使NH透过血-脑屏障，产生毒性作用。例如，大量呕吐、腹泻等导致低钾血症时，易引发电解质紊乱进而诱发肝昏迷。
2.相关人群：有基础肝脏疾病、长期服用利尿剂等药物的患者，以及存在呕吐、腹泻等情况的患者。年龄上，老年患者可能因机体调节能力差更易出现电解质紊乱；性别差异不明显；生活方式中过度利尿、频繁呕吐腹泻等可能导致电解质紊乱；有基础肝病病史、正在服用利尿剂等药物的患者，电解质紊乱后肝昏迷风险较高。
六、药物因素
1.机制：某些药物可加重肝脏负担或影响氨的代谢，从而诱发肝昏迷。例如，镇静催眠药等中枢神经系统抑制剂，可抑制大脑和呼吸中枢，诱发肝性脑病。
2.相关人群：有肝脏基础疾病的患者，在使用可能影响肝脏功能或氨代谢的药物时需格外谨慎。年龄上，老年患者肝脏代谢药物能力下降，更易受药物影响；性别差异不大；生活方式中不遵医嘱随意用药的患者，尤其是有基础肝病的，易因药物因素诱发肝昏迷；有基础肝病病史、正在使用可能影响肝脏或氨代谢药物的患者，药物因素诱发肝昏迷风险增加。
