凝血因子Ⅰ由肝脏合成是形成纤维蛋白重要原料参与凝血块形成且水平异常关联血栓或出血性疾病；Ⅱ由肝脏合成依赖维生素K在凝血酶原酶复合物作用下激活为凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白缺乏致凝血功能障碍；Ⅲ存在于血管外组织是外源性凝血途径启动因子血管损伤时与Ⅶa结合启动凝血级联反应；Ⅳ作为辅助因子参与多个凝血因子激活及凝血反应步骤是许多凝血酶促反应必需物质；Ⅴ由肝脏和血小板合成是凝血酶原酶复合物组成部分可加速凝血酶原向凝血酶转化缺乏引起凝血功能异常；Ⅶ由肝脏合成依赖维生素K是外源性凝血途径关键因子与组织因子结合启动外源性凝血过程；Ⅷ参与内源性凝血途径稳定Ⅸa促进Ⅹ激活缺乏致血友病A凝血功能障碍；Ⅸ由肝脏合成依赖维生素K参与内源性凝血途径与Ⅷa等形成复合物激活Ⅹ缺乏引发血友病B；Ⅹ由肝脏合成依赖维生素K是内源性和外源性凝血途径交汇点关键因子参与共同凝血途径将凝血酶原激活为凝血酶；Ⅺ参与内源性凝血途径在Ⅻa作用下被激活进一步激活Ⅸ放大内源性凝血反应；Ⅻ参与内源性凝血途径表面激活过程血管内皮损伤等情况下被激活启动内源性凝血级联反应；ⅩⅢ由肝脏和血小板合成催化纤维蛋白单体交联形成稳定纤维蛋白凝块缺乏致纤维蛋白凝块不稳定易出血。
一、凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原）
纤维蛋白原由肝脏合成，是凝血过程中形成纤维蛋白的重要原料，在凝血酶作用下可转变为纤维蛋白，参与凝血块的形成，其水平异常可能与血栓或出血性疾病相关。
二、凝血因子Ⅱ（凝血酶原）
由肝脏合成，合成过程依赖维生素K，在凝血酶原酶复合物作用下被激活为凝血酶，凝血酶可催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白，缺乏时会导致凝血功能障碍。
三、凝血因子Ⅲ（组织因子，TF）
存在于血管外组织中，是外源性凝血途径的启动因子，当血管损伤时，组织因子与凝血因子Ⅶa结合形成复合物，启动凝血级联反应。
四、凝血因子Ⅳ（钙离子）
作为凝血过程中的辅助因子，参与多个凝血因子激活及凝血反应步骤，是许多凝血酶促反应的必需物质。
五、凝血因子Ⅴ（前加速素、易变因子）
由肝脏和血小板合成，是凝血酶原酶复合物的组成部分，可加速凝血酶原向凝血酶的转化，缺乏时会引起凝血功能异常。
六、凝血因子Ⅶ（前转变素、稳定因子）
由肝脏合成，依赖维生素K，是外源性凝血途径的关键因子，与组织因子结合后启动外源性凝血过程。
七、凝血因子Ⅷ（抗血友病因子A，AHF）
参与内源性凝血途径，能稳定凝血因子Ⅸa，促进凝血因子Ⅹ的激活，缺乏时可导致血友病A，表现为凝血功能障碍。
八、凝血因子Ⅸ（抗血友病因子B，Christmas因子）
由肝脏合成，依赖维生素K，参与内源性凝血途径，与凝血因子Ⅷa等形成复合物激活凝血因子Ⅹ，缺乏时引发血友病B。
九、凝血因子Ⅹ（斯图亚特-帕克因子）
由肝脏合成，依赖维生素K，是内源性和外源性凝血途径交汇点的关键因子，参与共同凝血途径，将凝血酶原激活为凝血酶。
十、凝血因子Ⅺ（血浆凝血活酶前质，PTA）
参与内源性凝血途径，在凝血因子Ⅻa作用下被激活，进一步激活凝血因子Ⅸ，放大内源性凝血反应。
十一、凝血因子Ⅻ（接触因子，Hageman因子）
参与内源性凝血途径的表面激活过程，在血管内皮损伤等情况下被激活，启动内源性凝血级联反应。
十二、凝血因子ⅩⅢ（纤维蛋白稳定因子）
由肝脏和血小板合成，可催化纤维蛋白单体交联形成稳定的纤维蛋白凝块，缺乏时会导致纤维蛋白凝块不稳定，易发生出血。
