肝昏迷即肝性脑病由急慢性肝功能严重障碍或门静脉-体循环分流异常引发以代谢紊乱致中枢神经系统功能失调为特征发病机制涉及氨中毒γ-氨基丁酸/苯二氮复合体及假性神经递质学说临床表现分前驱期昏迷前期昏睡期昏迷期相关检查包括血氨测定肝功能检查脑电图检查预后上急性肝衰竭相关预后差慢性肝病及时除诱因可能较好不同人群有不同特点。
一、肝昏迷的定义
肝昏迷即肝性脑病，是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流异常引发的，以代谢紊乱为基础，致使中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现为意识障碍、行为失常及昏迷。
二、发病机制
（一）氨中毒学说
血氨升高是关键因素，氨可干扰大脑能量代谢，如抑制丙酮酸脱氢酶活性，阻碍三羧酸循环，使ATP生成减少；还能与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，消耗大量α-酮戊二酸和还原型辅酶Ⅰ（NADH），影响神经递质代谢，进而引发中枢神经系统功能异常。
（二）γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说
肝衰竭时，肝脏对γ-氨基丁酸（GABA）的清除功能减退，肠道产生的GABA可经侧支循环进入体循环，与大脑突触后膜的GABA受体结合，增强抑制性神经传导，导致中枢神经系统抑制。
（三）假性神经递质学说
食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，在肠道细菌作用下生成假性神经递质，如羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，它们能竞争性取代正常神经递质（如去甲肾上腺素），使神经传导发生障碍。
三、临床表现及分级
（一）前驱期
有轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺等，神经系统体征多不明显，脑电图多数正常。
（二）昏迷前期
以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性等，脑电图出现特征性异常。
（三）昏睡期
以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，但可被唤醒，常有肌张力增高、腱反射亢进，脑电图有异常波形。
（四〕昏迷期
神志完全丧失，不能唤醒，浅昏迷时对痛刺激和不适体位尚有反应，深昏迷时各种反射消失，肌张力降低，脑电图明显异常。
四、相关检查
（一）血氨测定
多数患者血氨升高，但血氨水平与昏迷程度可不完全平行。
（二）肝功能检查
可见转氨酶升高、白蛋白降低、球蛋白升高、凝血功能异常等，反映肝脏合成、代谢及凝血功能状态。
（三）脑电图检查
有特异性改变，如出现普遍性每秒4～7次的θ波或每秒1～3次的δ波等，对肝性脑病的诊断和预后判断有价值。
五、预后情况
急性肝衰竭相关的肝昏迷预后较差，病死率高；慢性肝病导致的肝昏迷若能及时去除诱因（如控制感染、纠正电解质紊乱等），可能预后相对较好，但总体而言肝昏迷是严重肝病的危重表现，病死率较高。不同人群中，有慢性肝病病史者更易发生肝昏迷，长期酗酒等不良生活方式可加重肝病进而诱发肝昏迷；儿童肝昏迷相对少见，一旦发生需特别关注其肝肾功能及代谢特点，采取针对性处理；女性在肝病相关问题上可能因激素等因素有不同表现，但核心机制仍为肝病导致的代谢紊乱。
