肝昏迷即肝性脑病，是严重肝病致中枢神经系统功能失调的综合征，有氨中毒等发病机制，常见病因包括肝硬化等，临床表现分前驱期等四期，诊断靠病史、临床表现、实验室及影像学检查，治疗原则为去除诱因、减少肠内毒物生成吸收、促进毒物代谢清除等，特殊人群如儿童、老年、妊娠期女性有不同注意事项。
肝昏迷又称肝性脑病，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
一、发病机制
肝昏迷的发病机制较为复杂，目前主要有氨中毒学说、神经递质学说等。氨中毒学说认为，肝功能严重受损时，肝脏对氨的代谢能力明显减退，致使血氨水平升高，过多的氨透过血脑屏障进入脑组织，干扰脑的能量代谢，从而引起中枢神经系统功能障碍；神经递质学说则提出，肝性脑病时大脑中神经递质发生变化，如γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多，而去甲肾上腺素等兴奋性神经递质减少，进而影响神经传导。
二、常见病因
1.肝硬化：各种原因引起的肝硬化是导致肝昏迷最常见的病因，尤其是肝炎后肝硬化。肝硬化时肝脏结构和功能严重破坏，使得肝脏对有毒物质的代谢能力大幅下降，容易引发肝昏迷。
2.重症肝炎：重型病毒性肝炎等重症肝炎患者，肝脏的功能严重受损，短期内大量肝细胞坏死，肝脏的解毒等功能急剧减退，是肝昏迷的重要病因之一。
3.门体分流手术：门体分流手术会使门静脉血绕过肝脏直接进入体循环，肠道产生的有毒物质未经肝脏充分代谢就进入体循环，从而增加了肝昏迷的发生风险。
4.其他：原发性肝癌、严重胆道感染等也可能引发肝昏迷。
三、临床表现
1.前驱期：轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。患者的应答尚准确，但有时吐词不清且较缓慢。此期症状常不明显，易被忽视。
2.昏迷前期：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。
3.昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。
4.昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛等。
四、诊断方法
1.病史：有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环的基础。
2.临床表现：出现上述肝昏迷的相应临床表现。
3.实验室检查：
血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨升高，但急性肝性脑病患者血氨可以正常。
肝功能：血清胆红素、转氨酶、白蛋白等肝功能指标常异常。
脑电图：典型的改变为节律变慢，出现普遍性每秒4-7次的θ波或每秒1-3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。
4.影像学检查：头部CT或MRI检查可排除脑血管意外、颅内肿瘤等病变。
五、治疗原则
1.去除诱因：积极防治消化道出血、控制感染、避免大量使用利尿剂等可能诱发肝昏迷的因素。
2.减少肠内毒物的生成和吸收：
饮食调整：开始数日内禁食蛋白质，每日供给热量5000-6700kJ（1200-1600kcal）和足量维生素，以碳水化合物为主要食物。
清洁肠道：可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服乳果糖、乳梨醇等，以酸化肠道，减少氨的产生和吸收。
抑制肠道细菌生长：可口服新霉素、甲硝唑等抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。
3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：可应用谷氨酸钠、谷氨酸钾等药物促进氨的代谢；也可使用支链氨基酸制剂纠正氨基酸代谢的不平衡。
4.对症治疗：如纠正水电解质和酸碱平衡紊乱、防治脑水肿、保持呼吸道通畅等。
六、特殊人群注意事项
1.儿童患者：儿童肝昏迷相对少见，多由先天性代谢疾病等引起。儿童肝昏迷时需更加谨慎处理，因为儿童的肝脏等器官功能尚未完全发育成熟，在治疗过程中要严格遵循儿科安全护理原则，密切监测各项生命体征和肝功能指标等，药物选择和使用需充分考虑儿童的生理特点，避免使用可能对儿童肝肾功能有较大影响的药物。
2.老年患者：老年患者常合并多种基础疾病，发生肝昏迷时病情可能更为复杂。要特别注意在治疗过程中监测其心、肝、肾等重要脏器功能的变化，因为老年患者各脏器功能减退，对药物等治疗措施的耐受性和反应与青壮年不同。在饮食调整等方面也要充分考虑老年患者的消化功能等情况，给予合适的营养支持。
3.妊娠期女性：妊娠期发生肝昏迷较为罕见，但一旦发生处理较为棘手。需要综合考虑妊娠期女性和胎儿的情况，治疗时要权衡药物对胎儿的影响，在保证孕妇病情得到控制的同时，尽量减少对胎儿的不良影响，治疗方案的选择需非常谨慎。
