右心衰竭分为原发性和继发性，原发性右心衰竭病因包括右心室本身疾病（如右心室心肌病、心肌炎、右心室流出道梗阻等）和肺循环障碍相关病因（如COPD、肺栓塞等）；继发性右心衰竭病因有左心衰竭累及右心（如左心衰竭引起肺淤血、治疗药物影响）、先天性心脏病相关因素（如房间隔缺损、动脉导管未闭导致血流动力学改变）、其他系统疾病影响（如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、心包疾病等）。
一、原发性右心衰竭病因
（一）右心室本身的疾病
1.右心室心肌病变
如致右心室心肌病，某些遗传性心肌病可累及右心室，导致心肌结构和功能异常，影响右心室的收缩和舒张功能。例如，右室发育不良型心肌病，其特征是右心室心肌被纤维脂肪组织替代，使右心室收缩力下降，进而引起右心衰竭。
心肌炎也可能累及右心室，病毒感染等引起的心肌炎可导致心肌细胞受损，影响右心室的正常功能。在儿童中，柯萨奇病毒感染引起的心肌炎相对常见，若累及右心室，可引发右心衰竭相关表现。
2.右心室流出道梗阻
先天性肺动脉瓣狭窄是常见的引起右心室流出道梗阻的先天性心脏病。胎儿时期心脏发育异常导致肺动脉瓣瓣口狭窄，右心室射血时阻力增加，长期可引起右心室肥厚、扩张，最终发展为右心衰竭。在不同年龄段的人群中均可发病，儿童患者可能在生长发育过程中逐渐出现右心衰竭的症状。
后天性的右心室流出道梗阻，如右心室的肿瘤（较少见），肿瘤阻塞右心室流出道，影响血液从右心室流入肺动脉，使右心室后负荷增加，进而导致右心衰竭。
（二）肺循环障碍相关病因
1.肺部疾病导致肺血管阻力增加
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见的引起肺循环障碍的疾病。COPD患者由于气道阻塞，气体交换受阻，机体慢性缺氧，引起肺小动脉收缩，肺血管阻力增加。长期的肺血管阻力增加使右心室后负荷加重，逐渐导致右心衰竭。在老年人群中，COPD的患病率较高，此类人群发生右心衰竭的风险相对增加。
肺栓塞也是导致肺循环障碍的重要原因。血栓堵塞肺动脉或其分支，使肺血管阻力急剧增加，右心室射血困难。肺栓塞可发生于任何年龄，长期卧床、手术后、骨折等患者是高危人群，突然发生的肺栓塞可迅速引起右心衰竭，甚至危及生命。
二、继发性右心衰竭病因
（一）左心衰竭累及右心
1.左心衰竭引起肺淤血
左心衰竭时，左心室射血功能减退，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，导致肺淤血。肺淤血使肺血管阻力增加，右心室要克服增高的肺循环阻力来射血，长期可引起右心室肥厚、扩张，最终发展为右心衰竭。例如，风湿性心脏病引起的左心衰竭，随着病情进展，可逐渐出现右心衰竭的表现。
2.左心衰竭治疗药物的影响
某些治疗左心衰竭的药物，如过量使用血管扩张剂等，可能导致体循环血压下降，使右心室的前向灌注减少，长期也可能影响右心功能，进而引发右心衰竭。在老年左心衰竭患者的药物治疗过程中，需要密切监测药物对右心功能的影响。
（二）先天性心脏病相关因素
1.先天性心脏结构异常导致的血流动力学改变
房间隔缺损是常见的先天性心脏病。由于左心房压力高于右心房，出现左向右分流，使右心室的回心血量增加，右心室负荷加重。长期的容量负荷增加可导致右心室扩大、肥厚，最终发展为右心衰竭。在儿童先天性心脏病患者中，房间隔缺损较为常见，若不及时治疗，随着年龄增长，右心衰竭的风险逐渐增加。
动脉导管未闭也可引起类似情况，主动脉内的血液经未闭的动脉导管分流至肺动脉，使肺循环血流量增加，右心室的容量负荷加重，长期可导致右心衰竭。
（三）其他系统疾病的影响
1.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
反复发生的肺小动脉血栓栓塞，虽然单次栓塞可能未引起严重后果，但反复的栓塞可导致肺小动脉狭窄、闭塞，肺血管阻力进行性增加，右心室后负荷持续加重，最终发展为右心衰竭。这种情况可见于有长期静脉血栓形成倾向的人群，如患有易栓症的患者，或者有多次肺栓塞病史的患者。
2.心包疾病
缩窄性心包炎可限制心脏的舒张功能，使心室充盈受限。右心室的充盈主要依赖于心室的舒张期负压，缩窄性心包炎导致心包增厚、粘连，限制了右心室的舒张，使右心室的充盈减少，心输出量降低，进而引起右心衰竭。任何导致心包炎症后粘连、增厚的疾病都可能引发缩窄性心包炎，如结核性心包炎等，在结核高发地区，此类病因引起的右心衰竭相对较多见。
