创伤性休克是由严重创伤引发，因大量失血、体液丢失或重要器官损伤致有效循环血量锐减、组织灌注不足等，病因有失血、创伤后疼痛、创伤部位炎症反应，临床表现有一般表现、意识状态、血压与尿量变化，诊断靠病史采集、体格检查、实验室检查，治疗包括现场急救、补充血容量、处理原发病，是严重临床急症需及时准确救治且不同人群有特点要个体化处理
一、病因与发病机制
1.失血：严重创伤如骨折、肝脾破裂等可导致大量出血，当失血量超过总血容量的20%（成人约800-1000ml以上）时，就可能引发创伤性休克。例如，长骨骨折可能伴随血管损伤导致出血，若出血速度快且量多，迅速破坏了血液循环的稳定。
2.创伤后疼痛：剧烈疼痛可通过神经-体液调节机制影响心血管功能。疼痛刺激可引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺大量释放，外周血管收缩，进一步加重组织灌注不足。对于不同年龄人群，儿童对疼痛的耐受和反应可能与成人不同，儿童在创伤后可能因疼痛导致更强烈的应激反应，从而影响休克的发展。
3.创伤部位的炎症反应：创伤处的组织损伤会引发炎症反应，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等。这些炎症介质可导致血管通透性增加，血浆外渗，使有效循环血量进一步减少，加重休克状态。有基础疾病的患者，如本身存在免疫功能异常或慢性疾病的人群，创伤后的炎症反应可能更为复杂和严重，更容易陷入难治性休克。
二、临床表现
1.一般表现：患者会出现面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速等。脉搏细速是因为有效循环血量减少，心脏需要更快地搏动来维持血压，但心输出量不足，所以脉搏表现为细速。不同性别在休克时的表现可能无明显性别特异性差异，但女性在月经周期等特殊生理状态下，血容量相对男性略少，可能对失血更敏感。
2.意识状态：早期可表现为烦躁不安，这是由于脑组织灌注不足引起的神经功能紊乱；随着休克加重，可出现意识模糊、昏迷等。对于儿童患者，意识状态的变化可能更早且更明显，需要密切观察其精神状态的改变。例如婴幼儿创伤后休克时，可能表现为哭闹不止、反应迟钝等。
3.血压与尿量：收缩压下降，脉压差减小。尿量减少是因为肾灌注不足，肾脏滤过功能降低。成人尿量少于0.5ml/(kg·h)提示肾灌注不足，儿童的尿量标准有所不同，儿童尿量少于1ml/(kg·h)需警惕肾灌注不良。
三、诊断与评估
1.病史采集：详细询问创伤的机制、受伤时间、受伤部位等。例如明确是车祸伤导致的多发创伤还是高处坠落伤等，不同的创伤机制可能提示不同的损伤部位和严重程度。
2.体格检查：测量血压、心率、呼吸等生命体征。进行全面的身体检查，寻找创伤的部位，如有无伤口、骨折畸形等。对于老年患者，本身可能存在血管弹性下降等情况，血压的变化可能不典型，需要综合其他指标评估休克状态。
3.实验室检查：包括血常规（了解血红蛋白、红细胞压积等，评估失血情况）、血生化（如肌酐、尿素氮等反映肾功能，乳酸水平升高提示组织缺氧等）。例如乳酸水平升高是组织低灌注的重要指标，若乳酸持续升高提示预后不良。
四、治疗原则
1.现场急救：首先要控制出血，可采用加压包扎、止血带等方法。对于骨折等创伤要进行简单固定，避免进一步损伤。在现场要注意保暖，对于儿童患者要特别注意保暖，因为儿童体温调节功能不完善，休克时更容易出现体温降低。
2.补充血容量：迅速建立静脉通道，补充晶体液（如生理盐水、林格液等）和胶体液（如羟乙基淀粉等）。晶体液可快速补充细胞外液，胶体液可维持血浆胶体渗透压。但要注意根据患者的具体情况调整补液速度和量，避免补液过多过快导致肺水肿等并发症。对于老年患者，心脏功能相对较弱，补液时更要密切监测心肺功能。
3.处理原发病：尽快对创伤进行手术等处理，如对破裂的脏器进行修补、对骨折进行复位固定等。手术时机的选择非常重要，要在休克纠正到一定程度后尽快进行，以去除病因，防止休克进一步恶化。
创伤性休克是一种严重的临床急症，需要及时准确地诊断和救治，不同人群在创伤性休克的发生、发展和治疗中各有特点，要综合考虑各种因素进行个体化的处理。
