肥厚型梗阻性心肌病有症状表现和体征表现，症状表现包括不同人群的呼吸困难、各年龄段的心绞痛（儿童相对少见）、因流出道梗阻或心律失常等致的晕厥、因心律失常等致的心悸、晚期的心力衰竭（儿童可致生长发育迟缓，老年耐受性差、症状重）；体征表现有心尖搏动呈抬举性、胸骨左缘3-4肋间粗糙收缩中晚期喷射性杂音（受心肌收缩力等因素影响）、部分患者血压异常、右心衰竭时颈静脉怒张。
发生机制：肥厚型梗阻性心肌病患者左心室顺应性减退，舒张末期压显著增高，继而左心房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压相继增高，引起劳力性呼吸困难。这是由于运动时外周血管扩张，而肥厚的心肌使心室顺应性降低，心排血量不能相应增加，导致肺循环淤血加重。
人群差异：不同年龄人群表现相似，但儿童患者可能因活动耐受力较成人差，呼吸困难症状可能更早出现且更易被察觉。例如，儿童在玩耍后可能很快出现气促，需要休息。
心绞痛
发生机制：肥厚的心肌需氧量增加，而冠状动脉供血相对不足，导致心肌缺血缺氧引发心绞痛。多在劳累后发作，疼痛部位与心绞痛相似，常位于胸骨后或心前区。
年龄影响：各年龄段均可发生，但儿童患者相对少见。成人中，男性和女性在发病率上无显著差异，但绝经后女性由于雌激素水平变化，心血管系统调节功能改变，可能使心绞痛症状表现或发作频率有所不同。
晕厥
发生机制：流出道梗阻的患者，在突然起立、运动时，外周血管扩张或心肌收缩力加强，左心室流出道梗阻加重，心排血量骤减，脑供血不足，从而引起晕厥。此外，心律失常如室性心动过速等也可能导致晕厥。
生活方式因素：剧烈运动、情绪激动等生活方式因素可诱发晕厥。对于有肥厚型梗阻性心肌病的人群，应避免剧烈运动等可能加重流出道梗阻的行为。
心悸
发生机制：心律失常是引起心悸的常见原因，如心房颤动、室性期前收缩等。肥厚型梗阻性心肌病患者由于心肌结构异常和电生理改变，容易出现心律失常，导致患者自觉心跳异常。
病史影响：有肥厚型梗阻性心肌病病史的患者，若病情控制不佳，心悸症状可能更频繁出现。例如，长期存在流出道梗阻未得到有效处理的患者，心律失常发生风险增加，心悸症状更明显。
心力衰竭
发生机制：晚期患者心肌重构，心脏功能进行性减退，可出现心力衰竭。表现为乏力、水肿等，左心衰竭时出现肺淤血相关症状加重，右心衰竭时出现体循环淤血症状，如下肢水肿、肝大等。
特殊人群情况：儿童患者发生心力衰竭时，可能出现生长发育迟缓等情况，因为心脏功能不全影响了全身的血液供应和营养物质输送。老年患者由于机体各器官功能衰退，心力衰竭的耐受性更差，症状可能更严重，且恢复相对困难。
体征表现
心脏杂音
特征：胸骨左缘第3-4肋间可闻及粗糙的收缩中、晚期喷射性杂音。这是由于左心室流出道梗阻，血流通过狭窄部位产生湍流所致。
影响因素：凡能影响心肌收缩力、改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音强度发生变化。如使用β受体阻滞剂时，心肌收缩力减弱，流出道梗阻减轻，杂音可减弱；含服硝酸甘油或处于Valsalva动作时，静脉回流减少，左心室容量减小，流出道梗阻加重，杂音增强。
心尖搏动
表现：心尖搏动呈抬举性，这是因为左心室肥厚，心肌收缩力增强，心尖搏动有力且位置可向左下移位。
年龄与性别差异：儿童患者心尖搏动位置可能因胸廓发育等因素与成人有所不同，但基本原理相似。男性和女性在这一体征上无本质差异，但女性乳房等胸部组织可能对心尖搏动的观察产生一定影响。
其他体征
血压改变：部分患者可出现血压异常，如收缩压降低。这是由于心排血量减少所致。
颈静脉怒张：右心衰竭时可出现颈静脉怒张，提示体循环淤血。
