急性感染性心内膜炎有多种表现，发热是常见症状，体温可达39℃-40℃，由病原体入侵致免疫激活、体温调节中枢紊乱引起；心脏有心脏杂音（因瓣膜受损致血液湍流）和心力衰竭（因瓣膜病变致泵血功能受影响、淤血）；周围体征包括瘀点（微血管炎或微栓塞致出血）、Osler结节（免疫复合物沉积小血管致炎症）、Janeway损害（微栓塞引起）；动脉栓塞因赘生物脱落成栓子栓塞相应动脉，不同部位栓塞表现不同，与受累器官及患者自身情况等有关。
一、发热
表现情况：急性感染性心内膜炎患者多有发热症状，体温可高达39℃-40℃，呈持续性或间歇性发热。不同年龄段患者发热表现可能略有差异，儿童患者发热可能相对更急骤，体温波动较大；成人患者发热形式多样。生活方式健康与否对发热本身影响不大，但如果患者合并其他基础疾病，如糖尿病等，可能会影响发热的控制和机体对发热的耐受情况。有基础病史的患者，发热可能会使基础病情加重，需密切关注。
机制：病原体侵入人体后，免疫系统被激活，引发一系列炎症反应，导致体温调节中枢功能紊乱，从而出现发热。
二、心脏症状
心脏杂音
表现情况：心脏听诊可闻及新出现的粗糙、响亮的杂音，或原有杂音性质发生明显改变。不同性别患者心脏杂音特点无本质区别，但由于生理结构差异，女性乳房等因素可能在一定程度上影响杂音的听诊效果。年龄较小的儿童心脏结构尚在发育中，心脏杂音的听诊和判断相对复杂。
机制：心内膜炎导致瓣膜受损，瓣膜关闭不全或狭窄，血液湍流形成，从而产生杂音。
心力衰竭
表现情况：患者可出现呼吸困难、乏力、水肿等心力衰竭表现。老年人由于心脏储备功能下降，更容易出现心力衰竭且症状可能较为隐匿；儿童患者心力衰竭时可能表现为喂养困难、生长发育迟缓等。生活方式不健康，如长期饮酒、吸烟等可能增加心力衰竭发生的风险或加重病情。有基础心脏病史的患者发生心力衰竭的概率更高，且病情进展可能更迅速。
机制：瓣膜病变影响心脏正常的泵血功能，导致心输出量减少，肺循环和（或）体循环淤血，引发心力衰竭。
三、周围体征
瘀点
表现情况：多见于皮肤、口腔黏膜及睑结膜等处，呈针尖大小，压之不褪色。各年龄段患者均可出现，无明显性别差异，但儿童皮肤较薄嫩，瘀点可能更易观察到。
机制：微血管炎或微栓塞导致局部出血。
Osler结节
表现情况：为指（趾）垫出现的豌豆大小的红紫色痛性结节，常见于急性患者。不同年龄患者Osler结节的发生概率和表现无显著性别差异。
机制：免疫复合物沉积于小血管引起炎症反应。
Janeway损害
表现情况：为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血红斑，多见于急性患者。各年龄段均可发生，无明显性别差异。
机制：微栓塞引起。
四、动脉栓塞
表现情况：可累及不同部位的动脉，如脑动脉栓塞可引起头痛、呕吐、偏瘫、意识障碍等；肾动脉栓塞可出现腰痛、血尿等；脾动脉栓塞可导致左上腹疼痛等。不同年龄患者动脉栓塞的表现因受累器官不同而有差异，儿童患者动脉栓塞可能影响其生长发育相关的器官功能。生活方式中长期高凝状态相关因素（如高脂饮食等）可能增加动脉栓塞风险。有血管基础病史的患者动脉栓塞风险更高。
机制：赘生物脱落形成栓子，随血流栓塞相应动脉。
