慢性肾小球肾炎的发病机制尚不完全清楚，目前认为与免疫介导炎症反应有关，此外，非免疫非炎症机制也占有重要地位。以下是慢性肾小球肾炎的发病机制：
1.免疫复合物沉积：
循环免疫复合物：在某些情况下，体内产生的抗体与血液循环中的抗原结合形成免疫复合物，这些复合物可沉积在肾小球的基底膜上，激活补体系统，导致炎症反应和肾小球损伤。
原位免疫复合物形成：某些抗原（如细菌、病毒或其他外来物质）可以通过肾小球基底膜的电荷屏障或内皮细胞窗孔，与肾小球固有细胞表面的抗原结合，形成原位免疫复合物，引发炎症反应。
2.炎症反应：
细胞因子释放：免疫复合物激活炎症细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等，使其释放多种细胞因子，如白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等。这些细胞因子进一步加重炎症反应，导致肾小球损伤和纤维化。
肾小球系膜细胞增生：炎症细胞和细胞因子还可以刺激肾小球系膜细胞增生，增加系膜基质的合成，导致肾小球硬化和肾功能损害。
3.肾小球固有细胞损伤：
系膜细胞损伤：系膜细胞在慢性肾小球肾炎的发病机制中起着重要作用。免疫复合物的沉积和炎症反应可以导致系膜细胞损伤、增殖和凋亡，进而影响肾小球的滤过功能。
内皮细胞损伤：内皮细胞损伤可以导致血管通透性增加，血浆蛋白渗出，进一步加重炎症反应和肾小球损伤。
4.肾小管间质损伤：
炎症细胞浸润：炎症反应不仅发生在肾小球，还可以累及肾小管间质。炎症细胞浸润和细胞因子释放可以导致肾小管萎缩、纤维化和肾功能衰竭。
缺氧和代谢紊乱：肾小管间质的损伤还可以导致肾小管缺氧和代谢紊乱，进一步损害肾小管功能。
5.遗传因素：
某些遗传因素可能增加个体患慢性肾小球肾炎的易感性。例如，某些人类白细胞抗原（HLA）类型与慢性肾小球肾炎的发生有关。
基因突变：一些基因突变也可能导致肾小球疾病的发生，如COL4A3/4基因突变与Alport综合征相关。
6.其他因素：
高血压：高血压是慢性肾小球肾炎常见的并发症之一，高血压可以加重肾小球损伤和肾功能恶化。
蛋白尿：大量蛋白尿是慢性肾小球肾炎的重要特征之一，蛋白尿本身可以导致肾小球损伤和肾功能下降。
氧化应激：氧化应激在慢性肾小球肾炎的发病机制中也起着一定的作用，活性氧自由基的产生和抗氧化系统的失衡可以导致肾小球细胞损伤和炎症反应。
综上所述，慢性肾小球肾炎的发病机制是一个复杂的过程，涉及免疫复合物沉积、炎症反应、肾小球固有细胞损伤、肾小管间质损伤等多个环节。了解这些发病机制对于慢性肾小球肾炎的诊断和治疗具有重要意义。治疗方法包括控制血压、减少蛋白尿、免疫抑制治疗等，以减轻炎症反应和保护肾功能。此外，预防感染、控制血压、避免肾毒性药物的使用等也是预防慢性肾小球肾炎进展的重要措施。对于高危人群，如患有自身免疫性疾病或有家族遗传病史的人，应定期进行肾脏检查，以便早发现、早治疗。
