高血压分为原发性和继发性，原发性高血压与遗传、环境（饮食、精神应激）、体重、年龄、性别等因素有关；继发性高血压包括肾性高血压（肾小球肾炎、多囊肾）和内分泌性高血压（原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征）。肾动脉狭窄原因有动脉粥样硬化（老年人常见，与高血压、高血脂、糖尿病相关）、纤维肌性发育不良（中青年女性多见，肾动脉中膜病变）、大动脉炎（年轻女性，自身免疫性疾病致肾动脉炎症狭窄）。
一、引起高血压的原因
（一）原发性高血压
1.遗传因素：约60%的高血压患者有家族史。父母均有高血压，子女发病概率高达46%。多基因遗传是原发性高血压重要的发病基础。
2.环境因素
饮食：高钠饮食是重要诱因，钠摄入过多可使血压升高。例如每日钠摄入超过6g，患高血压风险增加。过量饮酒也会导致血压升高，长期大量饮酒者高血压发病率明显高于不饮酒或少量饮酒者。
精神应激：长期精神紧张、焦虑、压力大等会引起高血压。如从事高强度、高压力工作的人群，高血压患病率高于普通人群。
3.其他因素
体重：超重或肥胖是高血压重要危险因素。体重指数（BMI）≥24kg/㎡者患高血压风险是体重正常者的3-4倍。
年龄：发病率随年龄增长而增高，40岁以上人群高血压患病率明显升高。
性别：更年期前女性患病率略低于男性，更年期后女性患病率高于男性。
（二）继发性高血压
1.肾性高血压
肾小球肾炎：急、慢性肾小球肾炎均可导致血压升高。发病机制与肾小球滤过率下降，水钠潴留，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活有关。
多囊肾：双侧肾脏有多个囊肿，压迫肾组织，引起肾缺血，激活RAAS，导致血压升高。
2.内分泌性高血压
原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，水钠潴留，血容量增加，血压升高。患者血醛固酮水平升高，血钾降低。
嗜铬细胞瘤：肿瘤分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高，发作时血压可高达200-300/130-180mmHg，还可伴有头痛、心悸、多汗等症状。
库欣综合征：皮质醇分泌增多，促进肝糖原异生，减慢葡萄糖利用，同时加强血管对去甲肾上腺素的反应，导致血压升高。
二、引起肾动脉狭窄的原因
（一）动脉粥样硬化
1.发病机制：是老年人肾动脉狭窄最常见的原因。动脉粥样硬化斑块在肾动脉内膜下沉积，逐渐导致动脉管腔狭窄。随着年龄增长，动脉粥样硬化发病率升高，50岁以上人群中，肾动脉粥样硬化性狭窄患病率逐渐增加。
2.相关因素：与高血压、高血脂、糖尿病等疾病密切相关。高血压可损伤动脉内皮细胞，促进粥样硬化斑块形成；高血脂时，脂质易沉积在动脉壁；糖尿病患者血管内皮功能异常，也利于动脉粥样硬化发生发展。
（二）纤维肌性发育不良
1.发病特点：多见于中青年女性。主要累及肾动脉中膜，导致动脉壁增厚、狭窄。其病因可能与遗传因素有关，是一种非动脉粥样硬化、非炎症性的肾动脉疾病。
2.病理表现：肾动脉壁的中层平滑肌细胞呈弥漫性或节段性增生，弹力纤维和胶原纤维排列紊乱，形成串珠样改变，导致肾动脉狭窄。
（三）大动脉炎
1.发病机制：是一种慢性非特异性炎症性疾病，主要累及主动脉及其主要分支。当累及肾动脉时，可引起肾动脉狭窄甚至闭塞。多见于年轻女性，发病与自身免疫反应有关。
2.病理过程：动脉壁全层炎症，初期为动脉外膜和中膜的淋巴细胞、浆细胞浸润，后期内膜增厚，导致管腔狭窄。
