糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，由长期高血糖导致周围神经纤维进行性损伤，以肢体末端感觉异常、疼痛或麻木为主要表现，严重时可累及运动功能或自主神经功能。
1.定义与核心机制：作为糖尿病微血管并发症，其发生与持续高血糖引发的神经代谢异常、微血管缺血及氧化应激密切相关。高血糖持续＞5年、糖化血红蛋白＞8.5%是重要风险因素，病程每增加10年，患病率显著升高。
2.病理生理机制：主要通过三条途径损伤神经：一是高血糖激活多元醇通路，导致山梨醇蓄积引发神经水肿；二是晚期糖基化终产物（AGEs）累积破坏神经蛋白结构；三是微血管病变造成神经滋养血管闭塞，神经缺血缺氧。
3.典型临床表现：以对称性感觉异常为首发症状，常累及下肢远端，呈“袜套-手套样”分布。感觉症状包括麻木、烧灼感、针刺痛，夜间加重，温度觉、痛觉减退或消失；运动神经受累时出现肌无力（如足背屈无力）、肌肉萎缩（尤以足部小肌肉为主）；自主神经功能障碍表现为体位性低血压、胃肠动力紊乱（腹泻或便秘交替）、尿失禁或尿潴留。
4.诊断与评估方法：结合糖尿病病史、典型症状及体征，辅以神经电生理检查（神经传导速度减慢，波幅降低）、肌电图（纤颤电位等失神经电位）可明确诊断。糖化血红蛋白（HbA1c）＞8.0%、空腹血糖＞7.0mmol/L提示持续高血糖状态，需与维生素B12缺乏、吉兰-巴雷综合征等鉴别。
5.综合治疗原则：核心是长期严格控糖，HbA1c目标值个体化（一般人群＜7%，老年患者可放宽至7.5%-8.0%）。非药物干预优先，包括规律足部检查（每日自查溃疡、感染）、适度运动（如步行改善循环）、戒烟限酒。药物治疗方面，疼痛管理可选度洛西汀、普瑞巴林；营养神经用甲钴胺（活性B12）；抗氧化用α-硫辛酸。特殊人群：儿童患者严格控糖，避免药物神经毒性；老年患者慎用肾毒性药物，优先选择经肾脏排泄少的药物；孕妇以足部护理和饮食控制为主，必要时补充甲钴胺。
