膀胱过度活动症的主要病因尚未完全明确，但临床研究表明其发生与逼尿肌功能异常、膀胱感觉过敏、盆底肌与尿道功能失调、神经调控机制异常密切相关，同时年龄增长、性别差异、特定生活方式及既往疾病史也可能诱发或加重症状。
一、逼尿肌功能异常
1.逼尿肌过度活动：神经递质（如乙酰胆碱、去甲肾上腺素）比例失衡时，可导致逼尿肌不自主强烈收缩。研究显示约80%的OAB患者存在逼尿肌过度活动，其收缩频率和强度超出正常生理范围。
2.肌肉结构改变：长期慢性炎症或盆底压力增加（如便秘）可能导致逼尿肌细胞外基质重塑，影响肌纤维正常排列与弹性，引发功能障碍。
二、膀胱感觉功能异常
1.膀胱感觉过敏：膀胱对尿液刺激的敏感性异常升高，即使少量尿液也会触发强烈排尿冲动。慢性膀胱炎、间质性膀胱炎等炎症性疾病可破坏膀胱黏膜与神经末梢，降低感觉阈值。
2.神经信号传导异常：糖尿病、多发性硬化等疾病损伤外周神经，使膀胱与中枢神经系统间信号传递紊乱，放大排尿冲动。
三、盆底肌与尿道功能失调
1.盆底肌功能紊乱：盆底肌协调性收缩异常（如逼尿肌收缩时括约肌未同步松弛），导致排尿后残留尿量增加，长期刺激膀胱产生过度收缩。
2.尿道括约肌功能障碍：尿道外括约肌持续紧张或收缩无力，改变膀胱出口阻力，导致排尿时膀胱内压力异常升高，反射性触发逼尿肌收缩。
四、神经调控机制异常
1.中枢神经调控缺陷：大脑皮层对脊髓排尿中枢的抑制作用减弱，如脑卒中、脊髓损伤或退行性病变时，失去对排尿反射的正常控制，诱发OAB症状。
2.外周神经病变：外周神经损伤（如盆腔手术、糖尿病神经病变）可导致神经传导速度减慢，膀胱对充盈的感知与反应能力下降。
五、年龄与生理因素影响
1.年龄增长：老年人群逼尿肌弹性降低，尿道黏膜萎缩，控尿能力下降；老年女性因雌激素水平下降，尿道闭合压力降低，症状更明显。儿童OAB需注意神经发育未成熟或排尿习惯训练不当，低龄儿童应优先行为干预，避免刺激性药物。
2.性别差异：女性患病率高于男性，与盆底肌支持结构薄弱、孕期分娩对盆底组织牵拉及绝经后尿道萎缩有关。
六、生活方式与既往疾病史
1.生活方式因素：长期便秘、肥胖增加盆腔压力，影响膀胱血液循环；咖啡因、酒精摄入过多（每日超400mg咖啡因风险增加3倍）可刺激逼尿肌收缩。
2.既往疾病史：反复泌尿系统感染、间质性膀胱炎、前列腺增生（男性）、盆腔手术等破坏膀胱结构或神经支配，诱发OAB。
